鹽份攝取量和高血壓及壽命的關係

人類很早就認識到鹽和高血壓的關係，低鹽飲食一直是多年來，各醫學學會和各國政府倡議的健康飲食方式，也是許多專家所推蔫的非藥物治療高血壓的首選良方。這方面近年是有不少爭議，很多以前的主張受到質疑，新的報告也有很多反對的聲浪。有㘹問題現在還沒有多數人都同意的定論。我想在這裏分享我的看法，我會從鹽和高血壓的關係，低鹽飲食對高血壓有沒有幫助，以及低鹽飲食和壽命的關係三方面來討論，希望能有助大家了解這個複雜的問題。最後並分享我的一些建議。

首先要了解，有關飮食影響健康的研究，有很多不可避免的困難。人無法像實驗動物一樣，餵它什麼就只吃什麼，人類的研究多靠回答問卷、個人的回憶、飲食日記等，容易有偏見及錯誤，短期猶可，長期研究更難定量。我們吃進去的鹽大約有百分之九十會經由尿液排出，所以測量24小時排尿中含多少鈉，可以推算出每天吃進多少鹽，這種方法是研究短期鹽攝取量和血壓的關係之標準方法，但是不適合長期的研究。另外還有一點使研究食盬對血壓的影響困難，食鹽只是影響血壓許多因素（附註）中的一個（不過是很重要的一個），飲食中盬份的多寡，尤其是有巨大的變化時，會引起其他的因素起來抗衡，研究結果所看到的血壓變化，不僅僅是反映鹽的攝取量，其他因素也都有參與，而且方向常是相反，抵制了食鹽所產生的影響。

一個人每天生理上需要的鹽少於1公克（應付流汗、尿液失去的鹽），但是我們每個人都吃遠超過生理上需要的盬。 美國人每日吃進去的盬大約是10 至 12公克。世衛組織推薦每天少於5克，美國和多數國家都推薦6克以下。推動低盬飲食並不容易，個人飲食的口味和習慣不容易改變之外，還有一個困難，美國人飲食中的鹽百分之七十來自外食和已製成的食品，真正自己家裏烹飪和餐桌上加入的鹽只佔小部分，所以除非得到食品工業的合作，減少他們產品的䶢度，以及標明產品含鹽量之外，光憑教育大眾要少吃鹽績效不彰。

過份攝取鹽可能增高血壓，是造成高血壓的原因之一。這一點有動物實驗、流行病學和臨床醫學的許多研究證實。鹽對血壓有影響是無庸置疑，只在影響是大是小或稍有爭議。每個人對鹽的耐量（tolerance）不同，有些人是屬「盬敏感」（Salt sensitive) 那類人，血壓對盬份攝取量敏感，稍吃太䶢血壓就飈高。根據研究，高血壓的病患有鹽敏感的人約佔50-60%，而沒高血壓的人只有21%左右。所以不同的研究，研究對象的鹽敏感度的組合各有差異，研究出來食鹽對血壓影響的程度，自然會不相同。 此外近年有些研究認為飲食含鹽量和血壓關係是J型曲線，也就是盬攝取量太高或太低的人，血壓都高，而且有人認為美國人每日10至12.5克的鹽平均攝取量是恰恰好。關於這類報告，我對超低鹽這一部份並不同意，認為有待更進一步的了解和澄清。

高血壓病人要採用減鹽飲食，因為可以幫助降血壓，是多年來為醫學界所深信並且大力推廣的立場。近年看過油管有人主張高血壓病人不需吃減鹽飲食，引用的研究是刊登在沒有同儕審核的雜誌，可信度較低。我看過的報告並沒說減鹽飲食不會降血壓，只有批評在髙血壓病患減鹽飲食的效果僅有中度，而血壓正常的人減盬飲食只會稍降血壓。我對這些報告的解讀，並非減鹽飲食不重要，而是高血壓病人降低盬份攝取的益處比沒有高血壓的人更多。目前各國醫學會，對治療高血壓應優先採用減鹽飲食等生活方式的改變之立場並沒有改變。

盬攝取量和預期壽命：低鹽飲食是否可以降低全因死亡率（all cause mortality）或延長預期壽命，文獻上一直缺乏有力的證據。相反地，2020年發表的一篇跨國（181國）研究報告，跌破了大家的眼鏡。報告指出每日食盬攝取量在10-12.5克以下，吃盬越多國家的人民預期壽命越長。這個研究的主持人是個終身研究高血壓的著名學者。不過他的這篇論文被八個期刊拒絕之後，才被歐洲心臓學會會刊接受發表，不但有不少人批評，連主作者也表明不能因這個報告而更改目前低鹽飲食的推薦。反對低鹽飲食的人，還引用了一些報告指出低鹽飲食可以升高膽固醇，增加糖代謝不良的可能性。我認為這些發現都有待更多、更好的研究來澄清或證實。

面對傳統多年來所推動的低鹽飲食，以及一些新研究所產生的反對之聲，我們應該相信那一方？或者說，我們吃進去的鹽，以多少為適當？以下是我的建議：

1、每個人都應該試試看自己是否屬於「鹽敏感」那類人。目前並没有任何檢驗替我們回答這個問題。只能自己去試，故意吃一兩頓較䶢的食物，早晚多量兩次血壓，如血壓颷高，你可能是「鹽敏感」，試試每天六克鹽的飲食，觀察血壓的變化。

2、如果你有高血壓，特別是歳數大於60的人，你有「鹽敏感」的可能性大於百分之五十。建議你注意控制飲食的䶢淡（至少降到5-6克）；如你沒有「盬敏感」，因為你有高血壓，我還是建議你控制一下鹽份，對你的血壓和健康我想是明智的作法。（也許每天6克左右吧，和你的醫師和營養師討論。）

3、如果你既沒有高血壓，也不屬「鹽敏感」，也許你可以維持你現在的口昧（美國人目前的平均上限12克左右大概無大礙，但是超䶢的食物還是有害）。不過要記得年紀越大血壓對鹽份越敏感，如果把自己的口味訓練得很重，年老食慾減退，可能會越吃越䶢；這兩個因素湊在一起，會帶給你麻煩。

4、要給你的身體有時間去適應，避免急速採取嚴格的低鹽飲食。急速䧏低鹽攝取量，有可能促使身體分泌抗衡低盬的荷爾蒙，也許未受低盬之利，反遭抗𧗽力量之害。

5、良好的飲食要有全盤考慮，不能顧此失彼。為了食慾我們往往在降低某一口味時，就會增加另一口味的份量。食品工業最懂得人的這個弱點，低脂的食物往往含糖量高。我們現在知道忌油脂的人，會多吃甜食，反而有傷身體。為了少吃飽合脂肪酸而以反式脂肪取代，也是得不償失，所以如果你為了執行每天4克的低盬飲食，而吃過量油脂或糖類，倒不如放寬一點鹽的限制，但少吃點油脂或糖。

盬和高血壓的關係共識較多；亞馬遜河流域，有族群飲食中鹽份少於1克，那裡據說沒有高血壓的人。從人類進化史來看，大部份的時間，當人類活在釆獵（Hunter-gathering)時期，每日的食鹽量非常低（0·25克），學者也認為那時的人沒有高血壓。隨著蓄牧和農業社會的形成，鹽的取得和使用漸易，工業社會更是帶來更多、更廉價的鹽，近代社會的高血壓問題也益加嚴重。至於鹽的撮取量和壽命的關係，以及對於全民而言每天吃進多少盬最適合，還有些爭議，有待後續更多的研究。希望本文能使你對這個複雜的問題有更多了解，而我的建議可幫助選對䶢淡適合（你）的飲食。

附註：包括腎素、血管緊張素、醛固酮（renin-angiotensin-aldosterone system)和自主神經系統

甜食、胰島素、血糖和糖尿病

最近看到一些淡化甜食對糖尿病之重要性的訊息，我認為那些訊息不盡正確，甚多偏頗或誤導之處。想在這裹和大家分享稍深入些，有關糖對身體影響的知識，也許可以幫助大家在這方面能有實用而且正確的了解。

首先和大家說明兩個很重要的觀念：Homeostasis (體內平衡）和Tolerance (耐量）。體內平衡是指當身體遇到外來的變化時（如飲食、溫度、打點滴等），體內可以保持平衡不變的狀態。人體的重要參數（如血糖、酸䶢值、鈉、鉀、體溫等），在正常的情況下，都維持在一個狹窄、穩定的範圍之內。但是身體對抗外來的變化的能力，往往有個限度，也就是耐量，耐量的大小因人而異，健康的人一般日常生活不會有超過耐量而引起麻煩，但是有病的人（如糖尿病或高血壓）耐量降低，很容易超過而打破體內平衡（如血糖或血壓上升）。

我們身體配備了好幾套系統來維持醣類（主要為葡萄糖）的體內平衡。不過影響血液中葡萄糖濃度的主要因素有三：葡萄糖的來源（飲食中的糖及肝臟釋放出的葡萄糖）、胰臟分泌的胰島素，以及身體使用葡萄糖的細胞（主要為肌肉、脂肪、肝臟）對胰島素的敏感度（從另一個角度看就是胰島素拮抗性）。葡萄糖要進入細胞才能為細胞所用，而胰島素的功能就是使葡萄糖進入細胞。對胰島素敏感度降低的細胞，葡萄糖進入細胞和細胞利用葡萄糖的效率都會降低。為了細胞使用蔔萄糖的需要，身體主要有兩個對策：增加胰島素的分泌量，以及維持血中葡萄糖的濃度在一個較高的水平。當糖代謝不正常剛開始或較輕微時，胰島素的分泌已經是不正常（吃東西後引起的分泌反應較正常人為慢，分泌量其實比正常人為多，但是由於對胰島素的敏感度低，所以相對於需要的量而言，胰島素是不夠的）。早期，血糖往往可以維持在正常範圍之上限，或只偶然稍微超標。久而久之，一日內血糖不正常時間越長，超標的幅度也越高；到後來胰島的分泌已經不是相對的缺乏，而是絕對值的低落了。糖尿病患大多是代謝已經不正常到這個地步。

有些訊息談到糖尿病不是吃糖引起的（正確的説法），但不能藉此引申到如一些訊息所主張的，不用禁忌甜食 。對胰島素分泌正常，而且沒有胰島素敏感性問題的人，糖吃多了也不會得糖尿病的說法是對的。但是對人口中大約有百分之十左右的（診斷出或尚未診斷出的）糖尿病人，以及人口中約百分之二十到三十左右的糖代謝不正常的人（又稱“前糖尿病”，Pre-diabetes，有些人是早上空腹血糖偏高，有些人是飯後血糖偏高；但是都沒有高到足夠診斷為糖尿病的範圍），控制飲食中的碳水化合物，尢其是單、雙糖類，對控制血糖及維護健康還是非常重要。糖尿病人不控制甜食，血糖控制難，而糖代謝不良的，飲食控制加上經常運動等生活方式的保養，有可能延後糖尿病的發生。

糖尿病人通常都是先有一段長時期的糖代謝不良，空腹或飯後的血糖漸漸的有偏高數值出現，而後才確診糖尿病；並非從正常突然一跳跳過紅缐而變成糖尿病的。血糖雖然有一套”正常值”，醫師可以用來診斷糖尿病，但是這是為了統一規範診㫁方便而設立。實際上空腹血糖的正常值以前是訂為110以下，往往診斷出糖尿病時，病人分泌胰島素的細胞已經壞掉一半了，而且有一大堆病人已經有了和糖尿病有𨶹連的心血管疾病。為了要提前治療，以求能更有效地預防糖尿病的併發症，十年前才把空腹血糖正常值降低為100以下。從正常到糖尿病，有不同程度的不良糖代謝問題，年紀越大糖的代謝機能越差，也越多人踏入糖尿病群組去。我常説，成年發病的糖尿病是胰臟分泌胰島素細胞的”過勞死“，我們無法知道自己分泌胰島素的細胞到底還多健康，最好不要太操勞它們才是。

糖尿病和糖代謝不良對身體可以說有兩個毒素，一個是高血糖，另一個是過多的胰島素。有一個名詞叫葡萄糖毒性（glucose toxicity），當血糖長期太高時反而會抑制胰島素的分泌，因而產生惡性循環，使血糖更加增高，這就是葡萄糖毒性正統的狹義定義。另外一個定義是指高血糖本身就會傷害腎臟、眼底血管等一些器官。不論那一個定義，會產生葡萄糖毒性的血糖並不很高（125-135左右），所以有些人可能還稱不上糖代謝不良，就已經有時血糖會高到會有葡萄糖毒性的範圍，因而傷害身體。過多的因素林分泌除了容易發胖 （因素林抑制脂肪分解成脂肪酸；胖子容易有因素林拮抗，要多分泌因素林，惡性循環），還有許多對身體的壊處（促進動脈硬化和高血壓、升高三酸甘油、降低高密度膽固醇等）。這些都是除了糖代謝能力很強的幸運兒外，一般人吃甜食最好還是要有所節制的理由之一。

至於已經知道有糖尿病的人，要知道糖尿病不應該當成僅僅是個內分泌系統失調的病，正確的觀念是要把糖尿病當成一種心血管疾病，糖尿病最大的問題在於會導致全身大、小血管的病變；大血管病變（Macro-vascular diseases) 包括冠心病、腦血管病和），小血管病變（micro-vascular diseases）包括腎臟病、視網膜病變、周邊神經病變。以前許多探討嚴格控制血糖有沒有改善糖尿病併發症的研究，都指出控制血糖可以改善小血管病變，但對大血管病變效果不彰。到底是以前的治療無法把整天的血糖都控制好，才會對大血管病變缺乏效果，還是大血管病變的原因較為複雜，不是光控制血糖就可逆轉病變，不得而知。近年來治療糖尿病的方法（如因素林幫浦、連續性血糖測量器及胰臟/胰细胞移植等）和更有效新藥開發的結果，血糖可以控制得比以往好多了，也開始看到嚴控血糖可以改善大血管病變疾病的報告了。至於因為血糖比較容易控制了，是否飲食就可以不忌甜食？這個問題的答案有待更多的研究。因素林是人體調節能量的樞鈕，飲食、養分和能量的調控非常複雜，牽涉到許多生理機轉。我目前的想法是，吃甜食還是看自已的耐量（tolerance) 酌力而為較好, 不要只依賴藥物而不加節制。

錯誤的觀察和誤導的統計

從人行道揀起一分錢銅板，我故意驚叫 "Lucky penny！"「幸運一分錢」，走在前面還在念小學的兒女，馬上停身轉頭問道，“是人頭朝上嗎？”。美國習俗，揀到一分錢就是揀到“幸運一分錢”，也有習俗說銅板人頭朝上的才算數。

人從小就一直在學習觀察及觀察後的分析和分類，最後把觀察到的加以解釋或賦與某種意義。不過我們的觀察或對觀察的解讀常會有錯誤。 比較複雜的觀察（或研究），往往可有許多有不同關連程度的因素互為影響，就必須用數學（特別是統計學）的方法，才有辦法解釋收集到的數據。但是如果觀察或研究方法錯誤，雖然用上了高深的統計計算，也可能產生誤導的結論。本文和各位分享幾個及錯誤觀察和誤導的統計的例子。

錯誤觀察例一：

從小我們都常聽到「鬍子越刮越粗」的說法。真有這個道理嗎？毛囊埋在皮膚裏，刮掉離毛囊有段距離的毛根會影響到毛囊？剛開始長鬍子的年輕人，也許會有這種現象。但很快的鬍子粗細定案了，就絕對不會越刮越粗。這個錯誤的觀察是因為剛長出的毛較短，摸起來會有較硬、較粗的感覺。

錯誤觀察例二：

有了臉上的老人斑後，不少人告訴我各種除斑偏方，其中之一就是把香蕉皮下的筋絲貼到老人斑上，不久筋絲變灰黑色，就以為筋絲吸收了老人斑的色素。當然這個錯誤的觀察很少人會相信，而且只要把筋絲貼到白浄皮膚上，一様會變色，大家就知道這是氧化作用造成的，和老人斑的色素無關。

誤導的統計例一：

二次世界大戰期間，美國設了一些機構，聚集各種人材，來研究如何改善戰力或增加戰士存活率。其中位在紐約研究原子彈的「曼哈坦計劃」辦公室附近，有一個由數學和統計學專家組成的小組。他們有過一個任務，就是研究如何增加戰鬥機在空戰時的存活率。戰鬥機裝甲太重則不靈活，所以要找出最需要保護的部位來加強裝甲。空軍把空戰飛回來的飛機，統計每一個部位中彈的彈孔，結果是每平方呎彈孔的數目是：引擎1.1個；機身1.73個；燃油系統1.55個；其他部位1.8個。軍方把這個數據交給他們去分析，希望藉知道飛機各部位上彈孔的多寡，找出需要特別加強裝甲的部位。最先的想法是如果能加強中彈多的部位的裝甲，可以提高飛機在空戰時的存活率。這個小組有位很強的統計專家，他用數學公式找出答案。但是他指出了一個重要的觀念，尋找這個問題答案的關鍵不在看得到彈孔，應該是在看不到的彈孔。如果空戰時，彈孔平均分配到飛機各部位，那麼被打到要害而摔下去的飛機的彈孔我們算不到。所以引擎才是要加強的要害。這個史實有點類似一個哲學家去參觀海神廟，看到牆壁上掛満海難獲救漁民的謝神匾額，他問道: 海難沒回來的人的匾額在那裡？

誤導的統計例二：

為了要研究工作時的運動量和心血管疾病的關係，有人以倫敦雙層巴士員工做了一個研究。在巴士上工作的人有兩種，司機和售票員。前者代表在工作時動得少的人，而後者要在巴士爬上爬下，算是工作中運動量較多的一組。研究的結果是售票員有冠心病的較少。報告發表後，有人批評，巴士公司傾向於把超重又行動校不敏㨗的人指派去開車，而售票比較多是行動快㨗的人。所以這兩組人在研究開始時，健康狀況就差異不少。所以這個研究並沒有證明工作時運動量大的人少得心臟病。

誤導的統計例三：

有統計指出車禍發生於離家十哩直徑內比其他地方多。這個數據並不能用來表示在住家附近開車最危險，從家裏出發到任何地方，都要先開住家附近的那幾哩車程，所以車子在家附近開車的次數和總哩程比在其他地方開得多。所以光比較分子的數值，而不考慮分母的數據沒什麼意義。

誤導的統計例四：正常值

抽血檢驗結果，常會在報告數值後面加註「正常值」。正常值的決定，通常是找一群健康（其實是當時不知道有病）的人做檢驗。計算他們檢查结果的平均值，把高於和低於平均值一些（通常是兩個標準差——Standard deviation）的數值訂為正常值。百分之九十五的受試者的結果會落在這範圍內。所以「正常值」並非顛簸不破的真理，隨著時代對「正常」的定義而變，也受到原先用來測試正常範圍的那群人是否健康而影響。剛到美國時，230的膽固醇是正常，後來認為這個正常值太高了，可能這個數值是從一群不是真正健康的人（已經有隱藏、未診斷出的心血管疾病）算出來的。

自己的觀察和報章雜誌上的報告，都不見得是完全正確的，能夠常常省思知識的正確性，可以使人較不易判斷錯誤或被誤導。

膽固醇依然重要

心血管疾病和肥胖症是已開發國家共有的兩大健康上的問題。很早就有研究指出，不良飲食習慣是造成這兩個問題的主要因素。至於什麼構成不良飲食，在上世紀七十年代以前，醫學界及食品營養學界主流，大多認為脂肪（尤其是飽和脂肪）含量高的飲食是不健康的，也是促成心臓病和肥胖這兩個非傳染性疾病流行的主因。不過後來有些事件，使這個主流觀點受到懷疑，主張高碳水化合物飲食才是問題癥結的另一派聲音開始出現。先是有學者開始質疑最早提出高脂食物/飽和脂肪酸）不好的研究；接著2016年又有人揭露，1965年時，製糖公會花錢請一位哈佛大學教授，在著名的新英格蘭醫學雜誌上，撰寫一篇文獻回顧，文中特別指出脂肪和膽固醇是食物中導致心臟病的原因，同時也淡化過去文獻中有闗食物中的糖也是一個危險因素的證據；此外又有阿特金斯醫師（Robert Atkins）在1972出版「飲食革命」一書（Diet Revolution)，低碳水化合物飲食開始流行。高脂或高碳水化合物飲食那個不好？形成了兩大陣營，至今猶各有信徒。

台灣一定也受到國外不同觀點相爭論的影響。不時會看到一些訊息，談論到底高糖或高脂飲食才是健康的大敵，以及低膽固醇是否不好。 其中不乏似是而非的陳述。我想在這裏和大家分享我在這方面的心得和看法。我的分析集中在下列幾個問題：1、低脂飲食真的是近代肥胖症流行的禍首？ 2、高脂或高碳水化合物的飲食何者是健康較大的敵人？ 3、低膽固醇是否有害健康？ 4、膽固醇不重要了？

回顧歴史：了解一下歷史，對尋找以上幾個問題的答案會很有幫助。美國在上世紀四十年代，心血管疾病就已經高佔死亡病例首位十幾年了，但那時對心血管疾病的了解很少，沒有人了解促成心血管疾病的危險因素，大家以為高血壓和高膽固醇是老化過程不可避免的變化。當時總膽固的平均值是230左右。羅斯福在兢選總統時的血壓是150/100，醫師以為是正常。他請耳鼻喉科醫師為他的主要醫師，因他以為他的主要醫療問題是頭痛和鼻竇炎。1941時他的血壓是188/105，醫師認為以他的年齡不算太高。羅斯福在1945年4月因腦溢血過世，受到總統死於心血管疾病的刺激，加上日益嚴重的心臓病流行，導致國會制定了“美國心臟健康法案”。一九五零年代，美國開始積極的投入研究這個第一號殺手的疾病。那時開始用流行病學的方法來研究心血管疾病，有兩個很大的研究：一個叫“Seven Country Study”。研究不同國家的飲食習慣/生活方式和各國心血管疾病的關係，是一個橫向研究。這個研究由一位營養學專家，安索啓斯（Ansel Keys, PhD) 籌劃和主持。另外一個研究叫佛拉明罕心臓研究（Framingham Heart Study), 則是長期追蹤一群人的緃向研究（longitudinal Study)。這兩個研究都發現膽固醇是心血管疾病的重要危險因素，而且高脂（特別是高飽和脂肪酸）的飲食是造成動脈硬化的不良飲食。啓斯博士是第一個指出飽和脂肪酸和心臟病關係的人。

美國心血管疾病的流行開始於二十世紀初，到1968年流行達到高峰。肥胖症的發病率則在1960年代到1970年代維持穩定，到1985左右才開始上升，因此有人開始質疑，為什麼低脂飲食推動多年，民眾卻越來越胖？有人甚至認為是低脂飲食造成肥胖流行。也有學者批評啓斯博士的研究設計缺陷，指責他選擇性的挑選吻合他的假設的國家做研究，像食物中含飽和脂肪酸量高，但心臓病發病率不高的法國就不在七國研究內。（後來有一群專家為「七國研究」答辯，認為批評不實也不公正，而且是法國不參加而非未受邀請）。

1、低脂飲食真的是近代肥胖症流行的禍首嗎？

我認為不是。肥胖的流行原因很多。科技的進歩使人在日常生活 （包括家居和工作）動得少，社區生活傾向多坐車而少走路。飲食方面，外食増多，食品工業生產並有效的推動種類繁多的可口但是不健康的食物等等，都是肥胖流行的推手。從數據來看，僅管美國推動低脂飲食很久，但是美國人從來沒有降低脂肪的消耗量。根據美國農業部推算，美國每人每日平均吃進的脂肪，在1970年代是147克，1980年是162克，以後一直增加到2010年的192克。美國人就是吃越來越多的脂肪、糖和卡路里，不能把肥胖流行歸罪到低脂飲食。推動低脂飲食沒有錯，用大量的糖取代脂肪或是用反式脂肪取代飽和脂肪酸，才是減肥或心血管疾病防治的大敵。

2、忌糖或忌油脂？高脂或高碳水化合物的飲食何者是健康較大的敵人？

主張高脂或高碳水化合物飲食不健康的兩個陣營都對，同時也都不對。台灣俗諺「一樣米養百樣人」，個人的差異很大，不只遺傳很不一様，身體狀況及飲食以外的生活方式都會影響到一個人是要忌糖或忌油脂？或兩者皆要忌？有些人（如顯著肥胖而想積極減肥、有因素林阻抗、糖尿病或糖代謝不良的人），高碳水化合物物飲食可能是較重要的敵人；反之有嚴重高血脂、冠心病、中風或其他血管病史或家族史的人，避免高脂飲食也許較重要。不只有個人的差異，同一個人年輕時和上了年紀後，生理和健康狀況有變，糖或脂肪的相對重要性也會改變。

所以要問的不是忌糖或忌油脂，而是對你而言，整體的健康飲食是什麼？整個飲食模式（dietary pattern）品質（纖維含量、什麼様的油脂或碳水化和物、微營養素等）、習慣和熱量平𧗽都很重要。用飲食來防治肥胖、心血管病或其他疾病的要點可能不同，不過最主要的是要能持久（終身最好）。大多數實行嚴格低碳水化合物或低脂飲食來減肥的人，在沒有達到目標之前就喊停，停止後往往體重迅速回昇。

3、低膽固醇危險嗎？低膽固醇飲食是否有害健康？

主張低膽固醇不好的人，往往提出以下的理由：膽固醇是細胞膜的主要成分，且參與如維生素D、膽汁酸或某些荷爾蒙製造等重要生理功能；腦細胞25%是膽固醇，膽固醇太低有可能妨礙其功能，而且有增加老人痴呆症的危險。前三個陳述固然都是事實，但是構成細胞膜和維持其功所需所膽固醇量非常小，我從來也沒學過有那種因為膽固醇缺乏而做不出細胞來，或導致功能低下的病。血液和腦之間有一個「血腦屏障」（blood-brain barrier)，並非血液中每種化學物質都可以跑進腦去，而膽固醇恰恰是不能通過屏障的物質之一，所以腦細胞的膽固醇是就地製造，和血液中膽固醇濃度的高低無關。有些人天生膽固醇很低（低密度膽固醇20左右，他們並沒什麼特別的毛病可以歸咎於低膽固醇的。還有一個低膽固醇對腦無礙的證據就是新生血液中低密度膽固醇大約在30-40左右，而新生兒正是腦在快速成長的時期。還有一點要說明，是有些臨床研究，在治療膽固醇那組有骨質疏鬆或腦出血的人較多。要知道如果做好幾個臨床實驗，一兩個研究有意外發現的例子並不少見，大多數的膽固醇治療研究都沒有注意到這些問題。所以目前所知，多數學者認為上述低膽固醇副作用的說法，沒有證實。

4、膽固醇不重要了嗎？

醫學進步，新的研究發表，往往修正、甚至推翻以前的看法，飲食和肥胖症及心血管疾病的關係之一些舊觀點，也免不了有被新報告淘汰的命運。人體的膽固醇百分之七十是自己身體做出來，新的研究也指出吃進去的膽固醇對血中膽固醇濃度的影響，遠不如以前以為的那樣大。再擧個例，雞蛋雖然膽固醇含量高，但不飽和脂肪多，已經不被視為需要避免的壞食物。舊的「真理」被推翻，新的推薦出籠，使不少人覺得無所適從。此外對像「七國研究」這樣重要的研究的曲解，以上談到少數較小的研究的意外發現，再加上膽固醇過低不合理的恐懼，現在有些人錯誤的淡化血中膽固醇濃度的重要性。這是非常不應當。動物實驗（唯一能在試驗動物產生動脈硬化的方法就是餵它們高飽和脂肪食物）、流行病學研究和臨床實驗都一再的證實高血脂症是造成心血管病的主因；心血管疾病病人如能降低血中膽固醇（尢其低密度膽固醇），病人的死亡率和發病率都可減少。

近六十年來心血管疾病死亡率一直在下降，一般認為有兩大原因；一是治療方面的進步，另一個是預防方面的成就，吸煙的人減少、高血壓和高膽固醇的控制是三大功臣（估計分別貢獻死亡率減少的12%，20%和24%）。

目前各國心臓科學會，研究學者和治療心血管疾病的醫師還是都堅持血中膽固醇非常重要。不要為了少數誤導的雜音所惑，雖然食物中膽固醇的重要性不是以前所想的那麼高，血液中的膽固醇濃度依然很重要！

血管有清道夫嗎？

網路上不時可以看到「血管清道夫」這個名詞。也有不少貼文鼓吹一些食物，聲稱可以「把血管內的垃圾掃得清潔溜溜」。先不管「血管清道夫」的說法有沒有道理，我倒是很佩服創造這個名詞的人的想像力。

心血管疾病大多是由動脈硬化造成，硬化是動脈一個複雜的病變，病變的結果產生了粥狀硬化斑塊（atheroma ）。與其把斑塊形容成丟棄在血管壁上的垃圾，不如把它當成長在血管壁上腫瘤（附圖1）。斑塊的核心是由一堆膽固醇、發炎細胞和一些細胞殘骸構成，上面蓋了一層厚薄不一的纖維組織和血管內皮細胞組成的蓋子。在這裏和大家分享有幾個（清道夫影片都沒有提到的）有關斑塊和血管/血流的事實。1、斑塊開始形成時，血管會代償性擴大（學名叫remodel)（附圖2）；2、如果血管沒有發生收縮，一般認為冠狀動脈血管的阻塞程度要達到70%以上，血流才會減少。所以冠心病病人有一段時間是無症狀，等斑塊大到一個程度後，血流才開始減少，先是運動時病人才會因心肌缺氧而心絞痛，阻塞更嚴重時，靜止不動也會心絞痛；3、斑塊的蓋子破掉，露出的斑塊核心物質很會吸引血小板和各種血球來形成血栓，血栓可完全堵塞血管造成心肌梗塞。所以我們希望每一個斑塊都有一個厚厚穩定的蓋子，就是有掃把可以去掃斑塊，我們也不希望去掃，弄破了蓋子，可是會引起大麻煩的。心臟科醫師在導管室可以用汽球、支架、甚至高壓水注（是的沒錯，是高壓水注）去擠壓斑塊，但是在手術前、中、後都要給病人很強的抗凝血和抗血小板的藥物，才不會使血管急性阻塞。

幾十年來，有不少臨床研究探討動脈硬化的病變是否可以延緩或逆轉。這類研究集中在檢驗降低膽固醇（特別是低密度膽固醇，所謂的壊膽固醇）是否可以使冠狀動脈斑塊變小（也就是血管狹窄/阻塞程度減輕）。早期的研究，侷限於沒有可以大量降低膽固醇的藥，以及缺乏能比較精確的測量血管內腔或斑塊體積的工具。結果不很理想。後期有一些可降低膽固醇百分之五十以上的強效新藥研發出來，再加上能更清楚提供血管內腔和斑塊結構等資料的新儀器，如血管內腔超音波或干涉光視斷層掃描儀（optical coherence tomography）的問世，使得動脈硬化是否可以逆轉的問題，有了更多的了解。不同時期、由不同機構、用不同的研究方法和計劃做出的研究結果，很難做比較。以下是我對這些研究的結果之整理和分析：1、參與研究的人，不論是在實驗組或對照組，都有硬化程度改善或加重的人，膽固醇降低較多的實驗組，硬化改善的人較多，沒改善或加重的人較少；2、膽固醇降得越低，斑塊體積和血管阻塞程度的平均值較小；3、斑塊體積如有減少，減少的程度很小，也就是血管狹窄的改善不多。早期研究的結果，對照組阻塞增加1.8%，降低膽固醇的治療組減少0.8%，一進一出相差2.2%。後期使用較強的降膽固醇的藥，膽固醇降低超過50%（甚至達75%），兩組的差別增加到3.5%。雖然差別很小，但是臨床上卻產生了相當大的好處（降低死亡和心肌梗塞的機率）。可能雖然斑塊的體積減少不多，有證據顯示斑塊膽固醇核心變小，斑塊的纖維蓋子變厚了，所以斑塊會更穩定，不容易破裂而導致心肌梗塞。

要想回答「血管有沒有清道夫」這個問題，先要決定「血管清道夫」的任務是什麼。 醫學上談預防有兩種：初級預防（primary prevention）和次級預防（secondary prevention）； 前者指的是在疾病尚未發生時，對病因（或危險因素）採取的預防措施；後者是已經知道有病之後，預防疾病的發展或惡化。 對已經有了動脈硬化，需要次級預防的人，要找可以完全清除斑塊的清道夫是非常不可能的。（醫學上的事，我不敢說絕對不可能。文獻上是有斑塊完全或幾乎完全消失的個案報告）。從文獻上降膽固醇藥物的研究結果來看，目前降低膽固醇最強的藥物（可降低膽固醇50-70%，低密度膽固醇降低到30-40克/100ml），都只能做斑塊體積稍微減少，由此可以推論動脈硬化斑塊是不可能找到可以完全清除掉的清道夫。對沒有動脈硬化的人，這些影片所推蔫的、源自植物的食品，適量攝取對心血管的健康應是無害，甚至可能有益的。不過影片上這些食品的功效可能大多（如非全部）沒有臨床試驗證實，而很多藥物的效果是有臨床試驗支持的。所以還是選擇已經證實過的路走，比較妥當吧？食物對心血管的健康是很重要，但是重點在良好的日常飲食習慣，而不在多吃或少吃某些食物。一個吃進很多不健康的食物（高脂，特別是高飽和脂肪酸的食物，或過多的糖類）的人，想要靠幾様特別的食物來維持血管健康就如椽木求魚一樣，是不可能的。

最後藉這個機會強調一點，太多的健康食品也會帶來不健康。一度流行的喝大量蔬菜汁來清凈（cleansing）身體，使一些人由於吃太多草酸（oxalate)而得草酸鈣尿結石。

圖一: 粥狀斑塊

圖二: 典型的動脈硬化進程