脹死人，有這回事嗎？

小時候，餓得狼吞虎咽的時，長輩常會警告我們，餓久了之後，吃東西不可以吃得太快、太多，否則可能會脹死人。原本以為這是嚇唬小孩的話，長大後才知道醫學上真的有這種會脹死人的毛病，而且大多是發生在餓過一陣子後，開始有肉可以吃的人身上。致死的原因，是一種細菌在腸子內快速大量繁殖，並且在腸子內產生很多氣體，使患者肚子急速鼓脹，而不是真正的被食物撐脹了腸胃。

有一種桿狀細菌叫 C.  Perfingenes，和破傷風及壊疽病的的病原菌為同一屬的細菌。這種細菌平常就存在人的腸子裡，與腸子內許多細菌和化學物質和平共處。他們會分泌一種類毒素(Toxoid )，但是由於沒有「制腸權」，細菌數量不多、所產生的毒素量也不大，腸內的酵素（特別是一種叫Trypsin的酵素—-胰蛋白酶）就足以把類毒素化解掉，所以不會產生什麼毛病。但是當腸內的生態平衡被打破，這種病菌就會大量繁殖，而且產生很多類毒素，腸子（特別是內膜）就會壞死，而且會產生驚人數量的氣體，很快地腸子就脹得很大。一半的病人必須開刀切掉壞死的腸子，死亡率相當高。此病稱為壞死性腸炎。

平常人不太可能會得這種病的，只有長期飢餓後營養不良的人，由於缺乏蛋白質，腸子裡的胰蛋白酶很少，而後又忽然有肉可以吃，吃進大量沒有沒煮熟或污染了這種桿菌的肉，就有可能得到壞死性腸炎。第二次世界大戰後的德國，就有這種病的報導，德國人稱之為（Darhbrand——腸失火)；在非洲、中國、孟加拉、索羅門群島以及泰國的難民營，也都發現過這種病例。

壞死性腸炎以前在新幾內亞見得最多，因為當地人每逢盛宴慶典時，就會舉辦「豬盛宴」，把剛殺的豬，豬腸子用樹葉包存。在地上挖個大坑，就一層肉一層豬腸、一層香蕉葉和麵包果、一層當地人常吃的薯類和香蕉等作料，層層放入，再放入加熱過的石頭，澆水產生蒸氣，最後再蓋上樹葉及土保溫。這種用地厎灶的煮法，溫度只能達到攝氏78度左右，細菌很容易滋生。而且新幾內亞人，不但盛宴時吃，平常也吃很多的薯類會破壞胰蛋白酶，不但如此當地人肚子裏的蛔蟲也會破壞酵素，所以在「豬盛宴」時感染上桿菌，就很容易得到壞死性腸炎。最近由於施打類毒素的疫苗，壞死性腸炎在新幾內亞已少見多了。

在一些特殊的情況下，營養、衛生、食安都較良好的美國，非常少數的個案也曾發生過。我曾讀過，有大學女生，在減肥、節食和考試的層層壓力之下，營養不良的狀況中，又吃到沒有煮熟的肉類，導致壞死性腸炎的記載。

在歷史上飢災並不罕見的中國，我們的祖先一定有看到過這種病，由於發病的過程很特別，肚子會快速發脹，死亡率又高，所以吃太快會脹死人的傳說，就因此而流傳下來。

談「共存」和「流感化」

為了便於思考和利於討論，我們常給一些事、物和觀念加標籖（也就是取個名字）。「病毒共存」和「流感化」就是最近在關於疫情或病毒方面，兩個耳熟能詳的標籤。標籤和名字固然有其必要，但標籤可流於簡略，名詞也會以文害義，令人在使用時，忽略了標籤後面比較深遠的含義和細節。

筆者既非病毒學者，也不是公衛專家，但是不藏拙，寫此文希望以受過臨床醫學訓練的人的眼光，來為大家分析我對「病毒共存」和「流感化」的了解。

與病毒共存

與病毒共存只是人類一廂情願的想法，我們的對手，病毒，既沒有意願，也沒有必要和我們共處。和病毒共存也是迫不得已的決定，病毒和人類是有攻防關係的對立實體，敵人太強消滅不了，只好共存。事實上，除了天花以外，人類所有接觸過的病毒，都還存在，一直在和我們共存。

我們的決定與病毒共存，對病毒本身並沒有直接的影響，可是對人類的防疫政策和行為卻有了巨大的改變。經由這些改變，感染病例一定會快速增加，病情會更為嚴重。病毒的變異只能在染病生物體內才能發生，所以與病毒共存的防疫政策，會因染病人數的增加，對社群中病毒的負荷量和變異的機率產生了間接的負面影響。所以與病毒共存更需要嚴密監視病毒變異的情況。

Omicron變異株出現後，一方面由於傳播力大增，防止感染防不勝防；另一方面染病者重症和死亡率不高，因此不只許多政府採取與病毒共存的政策，甚至有學者認為Omicron流行的來臨是天賜良機，可以瀰補疫苗施打之不足，以較少的代價達到「群體免疫」。和病毒共存的策略可以接受的一個重要條件，就是病毒的殺傷力不能太強。Omicron 從開始的BA.1子變體，到現在已經經過好幾波接踵而至的子變體 (BA.2; BA.2.12.1; BA.4; 以及BA.5) 所幸這些子變體的重症和死亡率都沒有顯著增高。BA.5似乎較能逃避免疫監測而引發重複感染的病例。我們剛還在認識BA..5，BA.2.75就已經出現在地球許多角落。

共存並非不防疫，也不是投降。採取共存政策要隨時防止病情失控壓跨醫療系統。共存也不代表我們就可以忘掉或輕視病毒的存在。病毒還會不停的產生新變異，有些變異株可能會有新本事。如重複感染的機率高，「群體免疫」就失去原意，成為虛無飄渺的目標。我們累積下的「免疫資本」隨時有可能急速消耗或嚴重不足。

抗病毒藥劑在今後人類和病毒共存所扮演的角色和份量，有待更進一步的研究和觀察。

流感化

現在沒有人會奢望新冠病毒會消聲絕跡。大家都在期盼、也在談論的就是病毒的「流感化」。從以往的經驗大流行是會流感化的。

流感化的推手有二；一是病毒弱化。（弱化的定義就有問題，是指傳播力、致病力或致死率的弱化？）上世紀六十年代，我們學病毒學時，就有聽到在實驗室內培育幾代，病毒會變弱。不過在試管內（In vitro)看得到的事，在人體內（In Vito)不見得會發生。（我請教過一位病毒專家，他說不會）。至少我們現在看到的變異株，一代比一代傳染力強。

另一推手，是當人類經由染病或施打疫苗而積集了足夠的免疫能量，就如同容易燒的木頭都燒完了，大火就會停止，病毒難以踫到沒有免疫力的人，在社群中的流行就會變成不容易察覺的小雪球，在下個適合病毒傳播的季節，雪球才會滾大到再以級數增加的速度出現。這就是大流行變成季節性的區域流行的典型經歷吧。

紐約時報去年有篇文章討論大流行如何結束。作者說從歷史學來看，大流行有兩種結束；一種是醫學上的結束，就是當病例和死亡率急速下降之後。另一種是社會上的結束，就是當社群對疫疾的恐懼消失的時候。當一般人問疫情何時結束，他們指的是第二種。並非疫情已經消失，而是人們厭倦了疫情恐懼，而學會在疾病存在的環境中生活。這次新冠病毒流行，我們已經看到了這個現象。當我們談到解封重振經濟時，許多所謂「結束」與否的問題，已經不是依靠醫學上或公衛上的數據來決定，而是由政治社會上的意願來導向。

1920年西班牙大流感结束時，正好第一次世界大戰也打完了。大戰過後，民眾渴望新開始的心情，幫助了大流感在社會、心理層次的結束。我們這次的世紀大流行，也需要一次大戰爭來幫助我們從病毒/疫情的恐懼中脫困嗎？

科學的防疫

2019年年末，疫情剛開始時，我們對新冠病毒的所知甚少，對染病的人的治療經驗也不足。由於疫情對人類的威脅巨大，各國政府、藥廠和醫療機構的學者專家卯足全力投入研究。在短短兩年半內，新冠病毒及其導致的疾病，成為有史以來，研究報告最多的項目。如果沒有這些科學家的新發現，防疫工作會比這兩年多所經歷過的困難許多。我想在本文為大家整理科學研究對新冠病毒防疫上的貢獻。

1、辨認引起疫疾的病原體：新冠肺炎開始在武漢流行不久，就被確認和2002-2004在亞洲流行的非典肺炎一樣，是由一種冠狀病毒（Corona virus）所引起。病毒的核酸系列也很快的研究出來。病毒最先照以前的慣例稱為「武漢病毒」。後來世衛組織把病毒正式命名為SARS-COV-2，而把病毒引起的病稱為SARS-COVID19。新冠病毒每有新的變異産生，都會經由核酸序列分析而賦予新株或亞株一個名字。新變異常具有更強的傳播力，而且在長短不同的時間內成為不同地方主要的傳染病株。對一個新病株，除了傳播力外，學術界和公衛機構也要盡快了解新病株是否有更大的致病率和殺傷率（染病者，中、重症或死亡的比率）。此外病毒是否有逃脫免疫偵測的能力（也就是會使打過疫苗或得過感染的人還會染病），也是需要重新檢討的新病毒株特性。

2、了解病毒的傳播特性：不只傳播力重要（R0或Rt值，單位時間內一個病人可以傳給幾個人），病毒進入人體後幾天才發病（即潛伏期）？感染到病毒的人什麼時候開始有傳染力？傳染力可以維持幾天？制定防疫隔離政策，需要對病毒的這些特性有所了解。新冠肺炎流行早期時，我們就體會到在感染的早期，症狀很輕甚至無症狀時，病人就具有可以傳染給別人的能力。這個特點使預防病毒傳播困難。

3、了解病毒的傳播方式：雖然可以經過接觸眼臉或口腔黏膜而傳染，但新冠病毒大多經由呼吸道傳染。大多數呼吸道感染的病原體，包括新冠病毒，主要靠體積較大的微液滴（droplets）傳播；但肺結核和麻疹的傳播方式則不同，它們頼以傳播的是小於5微米的液凝膠（aerosol）。舊的觀念是微液滴在空氣中飄浮的時間較短，而且飄移的距離較短，所以世衞組織推薦保持社交距離三至五呎（約一至一點五公尺）為防疫三大措施之一，（社交距離、勤洗手和後來潻加的戴口罩）。研究大氣物理學的人（有些是世衛組織空氣污染部門的顧問）與公衛專家持不同意見，他們的研究發現受環境的溫度、濕度和風速的影響，遠大於五微米的微液滴也可飄浮空氣中一段時間，而且擧止類似氣溶膠。長久以來以五微米為界限來區分能否在空氣中長期飄浮的法則已被否定。並且在新冠病毒傳播的實例中，也注意到距離病患遠於五呎的人也會受到感染。現在新冠病毒可以airborne（經空氣）遠距離傳播已無爭議。最後世衛組織和美國的疾管中心（CDC）也不動聲色把社交距離增長，並把空氣傅染列為主要傳染途徑之一。

4、口罩之爭：歐美人的觀念，一向以為口罩是給病人和醫護人員使用的。再加上疫情初起時，美國和世界各地口罩缺乏，所以推動以戴口罩作為抗疫的措施時，受到很大的阻力。後來的一些報告，如無/輕症狀患者也有傳染力，及戴口罩可能經由降低染病的人的病毒負荷量，而有降低重症甚至死亡的功效等等，都在在支持帶口罩應該成為防疫措施之一。不幸的是這時不帶口罩已經被有些政壇人士炒作成個人的自由權力之一；美國的川普總統及許多共和黨人，政治理念凌駕科學，選錯了邊，站在反對口罩的陣營。

5、了解病毒在人身上所產生的疾病：新冠病毒其實臨床上可以引起許多不同的病。引發的病大致可分為兩類：一類為局限於上呼吸道的發炎，另一類病變超出上呼吸道。後者以肺炎為多，但其他的器官也會因爲不同的病理機轉（如溶血機能受損，血管或其他組織發炎等）而受到傷害。所以臨床上，我們可以看到肺血栓、心肌梗塞、心肌炎、中風等各色各樣的病。我們對這些病理機轉還不是很了解，只知道有些是病毒產生的，有些則和我們自己的免疫系統有關。我們也不知道除了上呼吸道感染及肺炎外，為什麼有部分人會產生那些嚴重的併發症？

6、未來的展望：

1）病毒不停變異，每一次變異，疫苗的功效就要受到考驗。是否可以針對病毒不會變異的構造做為抗原的基礎來研發疫苗？輝瑞藥廠已經在研究新的疫苗，希望能防止現有的各種冠狀病毒及以後所有可能產生的冠狀病毒。

2）染上新冠病毒的人，大多數無大礙，可以存活。但是有一部份人會病得很重，甚至喪命。研發早期判斷什麼病人會出大問題，早點積極治療，希望能扭轉不良結果，會對臨床成績有很大的幫助。也可避免浪費寶貴而又昂貴的抗病毒治療於不必要使用的人。

3）免疫學是對付傳染病的重中之重。如何增加人體對抗、消滅病毒的能力，卻又可以控制免疫系統，防止其攻擊自己的組織（自體免疫）以及避免可嚴重破壞組織的cytokines的產生，將是很多科學家終身投入的志業。

4）開發更多有效而副作用小的抗病毒藥物。

5）研究各種不同的長新冠（Long COVID）的機轉，以及預防和治療的方法。

疫疾是全民的共業，有效的防疫，需要全民全方面的參與，防疫工作越符合科學原理，成功的機會也就越大。

為新冠病毒疫苗說幾句話

2019年末，新冠肺炎起於武漢，迅速横掃全球，給人類帶來巨大的災難。人類被逼上梁山，以往至少要十年才能研發出新疫苗，新冠疫苗卻只用了一年的時間就取得緊急使用權（EUA），在世界各地開始施打。由於疫苗的研發時間超短，再加上，最先上市的輝瑞和莫德納疫苗採用較新的科技；以及疫苗要對付的這個新冠病毒有不少特點，使得疫苗效果不如大家所預期；所以有些人懷疑、反對、甚至抗拒施打疫苗。不過既使在今天，施打疫苗還是很重要，所以我藉此文為新冠疫苗説幾句話。

1、對疫苗有不切實際的期待

新冠疫苗和多數人心目中的疫苗使用經驗有很多落差。以往施打疫苗，往往是「打過即可忘掉」，因為多數疫苗的保護力長達數年、甚至終身。就是流感疫苗也是今年打過，要到明年秋冬再煩惱。但是新冠病毒由於疫情延續超過兩年半，所以許多打過疫苗或自然染過疫的人，血中抗體已經降到保護力不足的水準，病毒卻還到處都是，伺機就跳到人身上。此外病毒變異不斷，有些新的變異株，有逃脫人身上免疫監測的能力，所以穾破性或重復感染的例子也不少。疫苗剛批准上市時，許多人都沒有體會到要預防一個變異頻繁而又長久流行的病毒，期待一個疫苗給予我們持久的保護力是不切實際的奢求。

2、一種病毒，多種臨床病症

新冠病毒雖有好幾種變異，但是都屬於SAR-COV2病毒。一種病毒，臨床上卻可引起許多不同的病。引發的病大致可分為兩類：一類局限於上呼吸道發炎，另一類病變超出上呼吸道。後者以肺炎為最多，但其他的器官也會因各種不同病理機轉（如溶血機能受損，血管或其他組織發炎等）而受到傷害。所以臨床上我們可以看到肺血栓、心肌梗塞、心肌炎、中風等各色各樣的病。我們對這些病理機轉還不很了解，只知道有些是病毒產生的，有些則和我們自己的免疫系統有關。

既然病毒引起的病有許多種，產生疾病的機轉也不盡相同，我們能期待疫苗對不同的病症都能提供完整的保護力嗎？事實上疫苗在防止重症和死亡方面的效果都很好，但是在保護施打人染病這項目，效果就差很多。其實我對疫苗不能完全預防感染，一點也不意外。上呼吸道是病毒進入人體的橋頭堡，那裏承受的病毒量大，而血液循環平時並不特別多（也就是抗體和免疫細胞並不特别多），感染之後才充血以加強免疫機能，太晚了，病毒已站穩腳步。相對而言，肺臓是浸在血中，病毒較難在那裡得逞。所以自然感染新冠病毒的人，症狀侷限於上呼吸道佔多數，只有抵抗力差的人，病毒才能竄流到肺或其他器官去，造成中、重症甚至死亡。病毒侵襲到上呼吸道很快可以複製，而人類的防疫大軍要一、兩天才能充分動員，所以打疫苗好比模擬考，為的是使打過疫苗的人在感染到病毒時，免疫系統已經有些準備。不過打過疫苗的人所增强的免疫力，也是沒有辦法在我們防疫的弱點，上呼吸道，提供足夠的保護力。既然疫苗在防止上 呼吸道感染的能力較差，而局限在上呼吸道感染的人，雖然少有重症或死亡的機率，但有能力傳播他人，所以從防疫的觀點，除了疫苗要普及，還要佐以一旦懐疑有受感染，儘早採取如自我隔離、戴好口罩、保持社交矩離等阻绝傳播病毒的措施，我們才有辦法撃敗病毒。

3、對mRNA疫苗安全性的疑慮

輝瑞和莫德納的疫苗使用了實驗室中製作出的病毒基因的一部份（信使RNA，mRNA）來製造疫苗。RNA是由DNA轉錄（transcription)而產生；在有反轉錄酶存在的情況下，RNA是可以逆轉為DNA。反對疫苗的人就利用這個理由來宣傳輝端和莫德納的疫苗不安全，他們以為疫苗中病毒的mRNA可以變成DNA, 跑進施打過疫苗的人的細胞核，融入人的DNA裏面。他們說一來病毒的基因會「汚染」人類的基因（造成人/病毒的「雜種」），二來含病毒成份的基因有致癌的危險。他們的這種沒有確證的說法，在歐美引起不少人的恐慌和拒打輝瑞或莫德納的疫苗。其實他們所提出的問題不太可能發生。除了癌細胞和生殖細胞外，人的正常細胞很少有RNA轉化成DNA所必要的反轉錄酶。而且到目前為止只有一兩個實驗室在培養出來的肝癌細胞上，找到輝瑞疫苗的mRNA跑進肝細胞DNA的證據。美國的疾病控制和預防中心（CDC）認為沒有證據顯示疫苗的mRNA有進入細胞核。最後一點，其實人類的基因本來就不純，據研究有百分之八以上是來自病毒。

防疫的科學

病原體發現以前的防疫觀念

早在舊約聖經裏，就已經出現類似鼠疫的流行病侵襲亞述（Assyrian）軍的記載。王莽和東漢時期也經歷了好幾次「大疫」。早期疫疾和許多可怕的天災，都是超過人類的知識和智慧所能了解的範疇，疫疾的原因，大概都是歸咎於上天/神祉的懲罰或鬼魅的作崇吧。古希臘人（有人相信是醫神希波克拉底 Hippocrates）首先倡導，疫疾是吸入腐爛發臭的東西產生的惡氣所導致的。這就是從那時起一直流行的疫疾來自吸入Miasma（惡氣）的想法。這個觀念到十九世紀才被菌原論（Germ theory）所取代。不獨有偶的，中國也早就有（特別是南方濕熱地區的）瘴氣是疾病根源仍講法。也許是大家都注意到流行病大多發生於骯髒有惡臭味的地方，才會東西方都有這種類似的想法吧？

病原體的發現

西元1676年，列文虎克（Leeuwehook)利用當時新發明的顯微鏡，第一次看到了細菌。但是要等到19世紀末期，路易.巴士德（Louis Pasteur)才提出細菌致病的主張，羅伯特.科赫（Robert Koch)才發表證明病菌引起傳染病的四個步驟，菌原論終於問世。濾過性病毒（新冠病毒是其中之一）的發現也是在十九世紀末期（1892）。菌原論提出後，有段時間，還是有很多人依舊相信Miasma是當時流行的傷寒和霍亂的來源。經過幾個醫師細心的觀察和研究，發現被汚染的井水和飲食才是真正的原因，菌原論才漸為人接受。

疾病偵探

十九世紀發現傳染病是細菌感染引起的那些醫師，可以說是「疾病偵探」的鼻祖。近代的疾病偵探是由流行病學、微生物學和公共衞生等領域的專家组成的團隊。每當世界各地暴發多人先後得到不明疾病時，總會有一隊疾病偵探很快的抵達疫區做田野調查。他們要找出產生疫㽺的病原體、傳播的模式（呼吸、飲食、接觸、動物對人及人對人等）和媒介（水、空氣、跳蚤、蝨子等）。美國的疾病控制及預防中心（CDC）有常設人才和提供陪訓的機構，在這方面的貢獻很大。

非藥物介入的防疫

雖然要到十九世紀末期，才有病原體是疫疾之源的觀念，但是很早人類就體會到疫疾會傳播到相隣又有來往接觸的人群，在沒有疫苗或有效藥物的時期，隔離是唯一阻斷傳播鍵的方法。在十四世紀黑死病流行時，為了保護義大利沿海城鎮，要進入威尼斯的船隻，都要在海邊停留四十天才准上岸，這就是 隔離檢疫 （Quarantine）的起源。近代防疫是一門很發達的學問，有許多熟思後設計，而且經過考驗的非藥物介入的防疫措施。這些措施包括接觸追蹤、各種方式及時間久暫的隔離政策；防疫是處於追求疫情遏制（containment）或已經到了疫情減輕（mitigation）的階段，各有不同的作法。在這方面的龍頭也是美國的CDC。台灣派人去受訓過。我們的疾管處在這方面做得很好，大部分的時間，台灣疫情控制得很好。疾管處的工作很幸苦，常有很多重要的決定要下、政策要訂定，責任很大，不是在台下看戲、唱倒好的政客可以了解的。

瑞士乳酪模式的防疫理念

沒有一個防疫方法是百無一失，所以防疫措施必須多層設置，像瑞士乳酪一樣，逃過這一層漏洞的病毒，很有可能被下一層擋住，這就是瑞士乳酪模式的防疫理念。

疫苗

2019年末新冠肺炎起於武漢，迅速横掃全球，給人類帶來巨大的災難。人類被病毒逼上梁山，美國政府拿出巨款，許多藥廠和學者投入研發針對新冠病毒的疫苗，以往至少需要十年才能研發、試驗出新疫苗，新冠疫苗卻只用了一年的時間就得了緊急使用權（EUA）。輝瑞公司和莫德納率先上市了，以實驗室產生的病毒基因物質（信史RNA，mRNA）做出來的疫苗。mRNA打入人體後，可以利用人的細胞產生病毒的棘蛋白，免疫系統就可針對棘蛋白而產生抗體等免疫反應，就可使施打疫苗的人得到免疫力。

新冠疫苗和多數人心目中的疫苗使用經驗有許多差異的地方。以往施打疫苗的經驗，往往是「打過即可忘掉」，因為疫苗的保護力長達數年、甚至終身。就是流感也是今年打過，要到明年秋冬再煩惱吧。但是新冠病毒由於疫情延續太久，所以許多打過疫苗或自然染過疫的人血中抗體已經降到保護力不足的水準，病毒還到處都是，伺機就跳到人身上。此外病毒變異不斷且快，有些新的變異珠，有逃脫打過疫苗或染過病的人身上免疫監測的能力，所以穾破性或重復感染的例子也不少。

還有一個對疫苗的舊觀念被打破了，原來打疫苗的效果不但不是絕對的，而且保護力是有不同程度的。對我們現在知道的各種病異株，疫苗在防止重症和死亡方面的效果都很好，但是在保護施打人染病這項目，效果就差很多。其實我對疫苗這種防重症/死亡，但不能完全防感染的表現，一點也不意外。上呼吸道是病毒進入人體的橋頭堡，那裏承受的病毒量大，而血液循環平時並不特別多（也就是免疫系統並不特别強），感染之後才充血就來不及了。相對而言，肺臓的血來自左、右心室，是浸在血中，病毒較難在那裡得逞。所以自然感染新冠病毒的人，症狀侷限於上呼吸道佔多數，只有抵抗力差的人，病毒才能竄流到肺或其他器官去，造成中、重症甚至死亡。病毒侵襲到上呼吸道很快可以複製，而人類的防疫大軍要一、兩天才能充分動員，所以打疫苗好比模擬考，為的是使施打人的免疫系統在感染病毒之前就已經有準備。不過打過疫苗的人所增强的免疫力，也是沒有辦法為我們防疫的弱點，上呼吸道，提供完整的保護力。要有更好的保護力，還是要輔以物理的阻斷，口罩和隔離。

防疫的科學，總結兩句話：這三年來我們多知道很多，但是了解還是非常不夠！

鹽份攝取量和高血壓及壽命的關係

人類很早就認識到鹽和高血壓的關係，低鹽飲食一直是多年來，各醫學學會和各國政府倡議的健康飲食方式，也是許多專家所推蔫的非藥物治療高血壓的首選良方。這方面近年是有不少爭議，很多以前的主張受到質疑，新的報告也有很多反對的聲浪。有㘹問題現在還沒有多數人都同意的定論。我想在這裏分享我的看法，我會從鹽和高血壓的關係，低鹽飲食對高血壓有沒有幫助，以及低鹽飲食和壽命的關係三方面來討論，希望能有助大家了解這個複雜的問題。最後並分享我的一些建議。

首先要了解，有關飮食影響健康的研究，有很多不可避免的困難。人無法像實驗動物一樣，餵它什麼就只吃什麼，人類的研究多靠回答問卷、個人的回憶、飲食日記等，容易有偏見及錯誤，短期猶可，長期研究更難定量。我們吃進去的鹽大約有百分之九十會經由尿液排出，所以測量24小時排尿中含多少鈉，可以推算出每天吃進多少鹽，這種方法是研究短期鹽攝取量和血壓的關係之標準方法，但是不適合長期的研究。另外還有一點使研究食盬對血壓的影響困難，食鹽只是影響血壓許多因素（附註）中的一個（不過是很重要的一個），飲食中盬份的多寡，尤其是有巨大的變化時，會引起其他的因素起來抗衡，研究結果所看到的血壓變化，不僅僅是反映鹽的攝取量，其他因素也都有參與，而且方向常是相反，抵制了食鹽所產生的影響。

一個人每天生理上需要的鹽少於1公克（應付流汗、尿液失去的鹽），但是我們每個人都吃遠超過生理上需要的盬。 美國人每日吃進去的盬大約是10 至 12公克。世衛組織推薦每天少於5克，美國和多數國家都推薦6克以下。推動低盬飲食並不容易，個人飲食的口味和習慣不容易改變之外，還有一個困難，美國人飲食中的鹽百分之七十來自外食和已製成的食品，真正自己家裏烹飪和餐桌上加入的鹽只佔小部分，所以除非得到食品工業的合作，減少他們產品的䶢度，以及標明產品含鹽量之外，光憑教育大眾要少吃鹽績效不彰。

過份攝取鹽可能增高血壓，是造成高血壓的原因之一。這一點有動物實驗、流行病學和臨床醫學的許多研究證實。鹽對血壓有影響是無庸置疑，只在影響是大是小或稍有爭議。每個人對鹽的耐量（tolerance）不同，有些人是屬「盬敏感」（Salt sensitive) 那類人，血壓對盬份攝取量敏感，稍吃太䶢血壓就飈高。根據研究，高血壓的病患有鹽敏感的人約佔50-60%，而沒高血壓的人只有21%左右。所以不同的研究，研究對象的鹽敏感度的組合各有差異，研究出來食鹽對血壓影響的程度，自然會不相同。 此外近年有些研究認為飲食含鹽量和血壓關係是J型曲線，也就是盬攝取量太高或太低的人，血壓都高，而且有人認為美國人每日10至12.5克的鹽平均攝取量是恰恰好。關於這類報告，我對超低鹽這一部份並不同意，認為有待更進一步的了解和澄清。

高血壓病人要採用減鹽飲食，因為可以幫助降血壓，是多年來為醫學界所深信並且大力推廣的立場。近年看過油管有人主張高血壓病人不需吃減鹽飲食，引用的研究是刊登在沒有同儕審核的雜誌，可信度較低。我看過的報告並沒說減鹽飲食不會降血壓，只有批評在髙血壓病患減鹽飲食的效果僅有中度，而血壓正常的人減盬飲食只會稍降血壓。我對這些報告的解讀，並非減鹽飲食不重要，而是高血壓病人降低盬份攝取的益處比沒有高血壓的人更多。目前各國醫學會，對治療高血壓應優先採用減鹽飲食等生活方式的改變之立場並沒有改變。

盬攝取量和預期壽命：低鹽飲食是否可以降低全因死亡率（all cause mortality）或延長預期壽命，文獻上一直缺乏有力的證據。相反地，2020年發表的一篇跨國（181國）研究報告，跌破了大家的眼鏡。報告指出每日食盬攝取量在10-12.5克以下，吃盬越多國家的人民預期壽命越長。這個研究的主持人是個終身研究高血壓的著名學者。不過他的這篇論文被八個期刊拒絕之後，才被歐洲心臓學會會刊接受發表，不但有不少人批評，連主作者也表明不能因這個報告而更改目前低鹽飲食的推薦。反對低鹽飲食的人，還引用了一些報告指出低鹽飲食可以升高膽固醇，增加糖代謝不良的可能性。我認為這些發現都有待更多、更好的研究來澄清或證實。

面對傳統多年來所推動的低鹽飲食，以及一些新研究所產生的反對之聲，我們應該相信那一方？或者說，我們吃進去的鹽，以多少為適當？以下是我的建議：

1、每個人都應該試試看自己是否屬於「鹽敏感」那類人。目前並没有任何檢驗替我們回答這個問題。只能自己去試，故意吃一兩頓較䶢的食物，早晚多量兩次血壓，如血壓颷高，你可能是「鹽敏感」，試試每天六克鹽的飲食，觀察血壓的變化。

2、如果你有高血壓，特別是歳數大於60的人，你有「鹽敏感」的可能性大於百分之五十。建議你注意控制飲食的䶢淡（至少降到5-6克）；如你沒有「盬敏感」，因為你有高血壓，我還是建議你控制一下鹽份，對你的血壓和健康我想是明智的作法。（也許每天6克左右吧，和你的醫師和營養師討論。）

3、如果你既沒有高血壓，也不屬「鹽敏感」，也許你可以維持你現在的口昧（美國人目前的平均上限12克左右大概無大礙，但是超䶢的食物還是有害）。不過要記得年紀越大血壓對鹽份越敏感，如果把自己的口味訓練得很重，年老食慾減退，可能會越吃越䶢；這兩個因素湊在一起，會帶給你麻煩。

4、要給你的身體有時間去適應，避免急速採取嚴格的低鹽飲食。急速䧏低鹽攝取量，有可能促使身體分泌抗衡低盬的荷爾蒙，也許未受低盬之利，反遭抗𧗽力量之害。

5、良好的飲食要有全盤考慮，不能顧此失彼。為了食慾我們往往在降低某一口味時，就會增加另一口味的份量。食品工業最懂得人的這個弱點，低脂的食物往往含糖量高。我們現在知道忌油脂的人，會多吃甜食，反而有傷身體。為了少吃飽合脂肪酸而以反式脂肪取代，也是得不償失，所以如果你為了執行每天4克的低盬飲食，而吃過量油脂或糖類，倒不如放寬一點鹽的限制，但少吃點油脂或糖。

盬和高血壓的關係共識較多；亞馬遜河流域，有族群飲食中鹽份少於1克，那裡據說沒有高血壓的人。從人類進化史來看，大部份的時間，當人類活在釆獵（Hunter-gathering)時期，每日的食鹽量非常低（0·25克），學者也認為那時的人沒有高血壓。隨著蓄牧和農業社會的形成，鹽的取得和使用漸易，工業社會更是帶來更多、更廉價的鹽，近代社會的高血壓問題也益加嚴重。至於鹽的撮取量和壽命的關係，以及對於全民而言每天吃進多少盬最適合，還有些爭議，有待後續更多的研究。希望本文能使你對這個複雜的問題有更多了解，而我的建議可幫助選對䶢淡適合（你）的飲食。

附註：包括腎素、血管緊張素、醛固酮（renin-angiotensin-aldosterone system)和自主神經系統

甜食、胰島素、血糖和糖尿病

最近看到一些淡化甜食對糖尿病之重要性的訊息，我認為那些訊息不盡正確，甚多偏頗或誤導之處。想在這裹和大家分享稍深入些，有關糖對身體影響的知識，也許可以幫助大家在這方面能有實用而且正確的了解。

首先和大家說明兩個很重要的觀念：Homeostasis (體內平衡）和Tolerance (耐量）。體內平衡是指當身體遇到外來的變化時（如飲食、溫度、打點滴等），體內可以保持平衡不變的狀態。人體的重要參數（如血糖、酸䶢值、鈉、鉀、體溫等），在正常的情況下，都維持在一個狹窄、穩定的範圍之內。但是身體對抗外來的變化的能力，往往有個限度，也就是耐量，耐量的大小因人而異，健康的人一般日常生活不會有超過耐量而引起麻煩，但是有病的人（如糖尿病或高血壓）耐量降低，很容易超過而打破體內平衡（如血糖或血壓上升）。

我們身體配備了好幾套系統來維持醣類（主要為葡萄糖）的體內平衡。不過影響血液中葡萄糖濃度的主要因素有三：葡萄糖的來源（飲食中的糖及肝臟釋放出的葡萄糖）、胰臟分泌的胰島素，以及身體使用葡萄糖的細胞（主要為肌肉、脂肪、肝臟）對胰島素的敏感度（從另一個角度看就是胰島素拮抗性）。葡萄糖要進入細胞才能為細胞所用，而胰島素的功能就是使葡萄糖進入細胞。對胰島素敏感度降低的細胞，葡萄糖進入細胞和細胞利用葡萄糖的效率都會降低。為了細胞使用蔔萄糖的需要，身體主要有兩個對策：增加胰島素的分泌量，以及維持血中葡萄糖的濃度在一個較高的水平。當糖代謝不正常剛開始或較輕微時，胰島素的分泌已經是不正常（吃東西後引起的分泌反應較正常人為慢，分泌量其實比正常人為多，但是由於對胰島素的敏感度低，所以相對於需要的量而言，胰島素是不夠的）。早期，血糖往往可以維持在正常範圍之上限，或只偶然稍微超標。久而久之，一日內血糖不正常時間越長，超標的幅度也越高；到後來胰島的分泌已經不是相對的缺乏，而是絕對值的低落了。糖尿病患大多是代謝已經不正常到這個地步。

有些訊息談到糖尿病不是吃糖引起的（正確的説法），但不能藉此引申到如一些訊息所主張的，不用禁忌甜食 。對胰島素分泌正常，而且沒有胰島素敏感性問題的人，糖吃多了也不會得糖尿病的說法是對的。但是對人口中大約有百分之十左右的（診斷出或尚未診斷出的）糖尿病人，以及人口中約百分之二十到三十左右的糖代謝不正常的人（又稱“前糖尿病”，Pre-diabetes，有些人是早上空腹血糖偏高，有些人是飯後血糖偏高；但是都沒有高到足夠診斷為糖尿病的範圍），控制飲食中的碳水化合物，尢其是單、雙糖類，對控制血糖及維護健康還是非常重要。糖尿病人不控制甜食，血糖控制難，而糖代謝不良的，飲食控制加上經常運動等生活方式的保養，有可能延後糖尿病的發生。

糖尿病人通常都是先有一段長時期的糖代謝不良，空腹或飯後的血糖漸漸的有偏高數值出現，而後才確診糖尿病；並非從正常突然一跳跳過紅缐而變成糖尿病的。血糖雖然有一套”正常值”，醫師可以用來診斷糖尿病，但是這是為了統一規範診㫁方便而設立。實際上空腹血糖的正常值以前是訂為110以下，往往診斷出糖尿病時，病人分泌胰島素的細胞已經壞掉一半了，而且有一大堆病人已經有了和糖尿病有𨶹連的心血管疾病。為了要提前治療，以求能更有效地預防糖尿病的併發症，十年前才把空腹血糖正常值降低為100以下。從正常到糖尿病，有不同程度的不良糖代謝問題，年紀越大糖的代謝機能越差，也越多人踏入糖尿病群組去。我常説，成年發病的糖尿病是胰臟分泌胰島素細胞的”過勞死“，我們無法知道自己分泌胰島素的細胞到底還多健康，最好不要太操勞它們才是。

糖尿病和糖代謝不良對身體可以說有兩個毒素，一個是高血糖，另一個是過多的胰島素。有一個名詞叫葡萄糖毒性（glucose toxicity），當血糖長期太高時反而會抑制胰島素的分泌，因而產生惡性循環，使血糖更加增高，這就是葡萄糖毒性正統的狹義定義。另外一個定義是指高血糖本身就會傷害腎臟、眼底血管等一些器官。不論那一個定義，會產生葡萄糖毒性的血糖並不很高（125-135左右），所以有些人可能還稱不上糖代謝不良，就已經有時血糖會高到會有葡萄糖毒性的範圍，因而傷害身體。過多的因素林分泌除了容易發胖 （因素林抑制脂肪分解成脂肪酸；胖子容易有因素林拮抗，要多分泌因素林，惡性循環），還有許多對身體的壊處（促進動脈硬化和高血壓、升高三酸甘油、降低高密度膽固醇等）。這些都是除了糖代謝能力很強的幸運兒外，一般人吃甜食最好還是要有所節制的理由之一。

至於已經知道有糖尿病的人，要知道糖尿病不應該當成僅僅是個內分泌系統失調的病，正確的觀念是要把糖尿病當成一種心血管疾病，糖尿病最大的問題在於會導致全身大、小血管的病變；大血管病變（Macro-vascular diseases) 包括冠心病、腦血管病和），小血管病變（micro-vascular diseases）包括腎臟病、視網膜病變、周邊神經病變。以前許多探討嚴格控制血糖有沒有改善糖尿病併發症的研究，都指出控制血糖可以改善小血管病變，但對大血管病變效果不彰。到底是以前的治療無法把整天的血糖都控制好，才會對大血管病變缺乏效果，還是大血管病變的原因較為複雜，不是光控制血糖就可逆轉病變，不得而知。近年來治療糖尿病的方法（如因素林幫浦、連續性血糖測量器及胰臟/胰细胞移植等）和更有效新藥開發的結果，血糖可以控制得比以往好多了，也開始看到嚴控血糖可以改善大血管病變疾病的報告了。至於因為血糖比較容易控制了，是否飲食就可以不忌甜食？這個問題的答案有待更多的研究。因素林是人體調節能量的樞鈕，飲食、養分和能量的調控非常複雜，牽涉到許多生理機轉。我目前的想法是，吃甜食還是看自已的耐量（tolerance) 酌力而為較好, 不要只依賴藥物而不加節制。

錯誤的觀察和誤導的統計

從人行道揀起一分錢銅板，我故意驚叫 "Lucky penny！"「幸運一分錢」，走在前面還在念小學的兒女，馬上停身轉頭問道，“是人頭朝上嗎？”。美國習俗，揀到一分錢就是揀到“幸運一分錢”，也有習俗說銅板人頭朝上的才算數。

人從小就一直在學習觀察及觀察後的分析和分類，最後把觀察到的加以解釋或賦與某種意義。不過我們的觀察或對觀察的解讀常會有錯誤。 比較複雜的觀察（或研究），往往可有許多有不同關連程度的因素互為影響，就必須用數學（特別是統計學）的方法，才有辦法解釋收集到的數據。但是如果觀察或研究方法錯誤，雖然用上了高深的統計計算，也可能產生誤導的結論。本文和各位分享幾個及錯誤觀察和誤導的統計的例子。

錯誤觀察例一：

從小我們都常聽到「鬍子越刮越粗」的說法。真有這個道理嗎？毛囊埋在皮膚裏，刮掉離毛囊有段距離的毛根會影響到毛囊？剛開始長鬍子的年輕人，也許會有這種現象。但很快的鬍子粗細定案了，就絕對不會越刮越粗。這個錯誤的觀察是因為剛長出的毛較短，摸起來會有較硬、較粗的感覺。

錯誤觀察例二：

有了臉上的老人斑後，不少人告訴我各種除斑偏方，其中之一就是把香蕉皮下的筋絲貼到老人斑上，不久筋絲變灰黑色，就以為筋絲吸收了老人斑的色素。當然這個錯誤的觀察很少人會相信，而且只要把筋絲貼到白浄皮膚上，一様會變色，大家就知道這是氧化作用造成的，和老人斑的色素無關。

誤導的統計例一：

二次世界大戰期間，美國設了一些機構，聚集各種人材，來研究如何改善戰力或增加戰士存活率。其中位在紐約研究原子彈的「曼哈坦計劃」辦公室附近，有一個由數學和統計學專家組成的小組。他們有過一個任務，就是研究如何增加戰鬥機在空戰時的存活率。戰鬥機裝甲太重則不靈活，所以要找出最需要保護的部位來加強裝甲。空軍把空戰飛回來的飛機，統計每一個部位中彈的彈孔，結果是每平方呎彈孔的數目是：引擎1.1個；機身1.73個；燃油系統1.55個；其他部位1.8個。軍方把這個數據交給他們去分析，希望藉知道飛機各部位上彈孔的多寡，找出需要特別加強裝甲的部位。最先的想法是如果能加強中彈多的部位的裝甲，可以提高飛機在空戰時的存活率。這個小組有位很強的統計專家，他用數學公式找出答案。但是他指出了一個重要的觀念，尋找這個問題答案的關鍵不在看得到彈孔，應該是在看不到的彈孔。如果空戰時，彈孔平均分配到飛機各部位，那麼被打到要害而摔下去的飛機的彈孔我們算不到。所以引擎才是要加強的要害。這個史實有點類似一個哲學家去參觀海神廟，看到牆壁上掛満海難獲救漁民的謝神匾額，他問道: 海難沒回來的人的匾額在那裡？

誤導的統計例二：

為了要研究工作時的運動量和心血管疾病的關係，有人以倫敦雙層巴士員工做了一個研究。在巴士上工作的人有兩種，司機和售票員。前者代表在工作時動得少的人，而後者要在巴士爬上爬下，算是工作中運動量較多的一組。研究的結果是售票員有冠心病的較少。報告發表後，有人批評，巴士公司傾向於把超重又行動校不敏㨗的人指派去開車，而售票比較多是行動快㨗的人。所以這兩組人在研究開始時，健康狀況就差異不少。所以這個研究並沒有證明工作時運動量大的人少得心臟病。

誤導的統計例三：

有統計指出車禍發生於離家十哩直徑內比其他地方多。這個數據並不能用來表示在住家附近開車最危險，從家裏出發到任何地方，都要先開住家附近的那幾哩車程，所以車子在家附近開車的次數和總哩程比在其他地方開得多。所以光比較分子的數值，而不考慮分母的數據沒什麼意義。

誤導的統計例四：正常值

抽血檢驗結果，常會在報告數值後面加註「正常值」。正常值的決定，通常是找一群健康（其實是當時不知道有病）的人做檢驗。計算他們檢查结果的平均值，把高於和低於平均值一些（通常是兩個標準差——Standard deviation）的數值訂為正常值。百分之九十五的受試者的結果會落在這範圍內。所以「正常值」並非顛簸不破的真理，隨著時代對「正常」的定義而變，也受到原先用來測試正常範圍的那群人是否健康而影響。剛到美國時，230的膽固醇是正常，後來認為這個正常值太高了，可能這個數值是從一群不是真正健康的人（已經有隱藏、未診斷出的心血管疾病）算出來的。

自己的觀察和報章雜誌上的報告，都不見得是完全正確的，能夠常常省思知識的正確性，可以使人較不易判斷錯誤或被誤導。

膽固醇依然重要

心血管疾病和肥胖症是已開發國家共有的兩大健康上的問題。很早就有研究指出，不良飲食習慣是造成這兩個問題的主要因素。至於什麼構成不良飲食，在上世紀七十年代以前，醫學界及食品營養學界主流，大多認為脂肪（尤其是飽和脂肪）含量高的飲食是不健康的，也是促成心臓病和肥胖這兩個非傳染性疾病流行的主因。不過後來有些事件，使這個主流觀點受到懷疑，主張高碳水化合物飲食才是問題癥結的另一派聲音開始出現。先是有學者開始質疑最早提出高脂食物/飽和脂肪酸）不好的研究；接著2016年又有人揭露，1965年時，製糖公會花錢請一位哈佛大學教授，在著名的新英格蘭醫學雜誌上，撰寫一篇文獻回顧，文中特別指出脂肪和膽固醇是食物中導致心臟病的原因，同時也淡化過去文獻中有闗食物中的糖也是一個危險因素的證據；此外又有阿特金斯醫師（Robert Atkins）在1972出版「飲食革命」一書（Diet Revolution)，低碳水化合物飲食開始流行。高脂或高碳水化合物飲食那個不好？形成了兩大陣營，至今猶各有信徒。

台灣一定也受到國外不同觀點相爭論的影響。不時會看到一些訊息，談論到底高糖或高脂飲食才是健康的大敵，以及低膽固醇是否不好。 其中不乏似是而非的陳述。我想在這裏和大家分享我在這方面的心得和看法。我的分析集中在下列幾個問題：1、低脂飲食真的是近代肥胖症流行的禍首？ 2、高脂或高碳水化合物的飲食何者是健康較大的敵人？ 3、低膽固醇是否有害健康？ 4、膽固醇不重要了？

回顧歴史：了解一下歷史，對尋找以上幾個問題的答案會很有幫助。美國在上世紀四十年代，心血管疾病就已經高佔死亡病例首位十幾年了，但那時對心血管疾病的了解很少，沒有人了解促成心血管疾病的危險因素，大家以為高血壓和高膽固醇是老化過程不可避免的變化。當時總膽固的平均值是230左右。羅斯福在兢選總統時的血壓是150/100，醫師以為是正常。他請耳鼻喉科醫師為他的主要醫師，因他以為他的主要醫療問題是頭痛和鼻竇炎。1941時他的血壓是188/105，醫師認為以他的年齡不算太高。羅斯福在1945年4月因腦溢血過世，受到總統死於心血管疾病的刺激，加上日益嚴重的心臓病流行，導致國會制定了“美國心臟健康法案”。一九五零年代，美國開始積極的投入研究這個第一號殺手的疾病。那時開始用流行病學的方法來研究心血管疾病，有兩個很大的研究：一個叫“Seven Country Study”。研究不同國家的飲食習慣/生活方式和各國心血管疾病的關係，是一個橫向研究。這個研究由一位營養學專家，安索啓斯（Ansel Keys, PhD) 籌劃和主持。另外一個研究叫佛拉明罕心臓研究（Framingham Heart Study), 則是長期追蹤一群人的緃向研究（longitudinal Study)。這兩個研究都發現膽固醇是心血管疾病的重要危險因素，而且高脂（特別是高飽和脂肪酸）的飲食是造成動脈硬化的不良飲食。啓斯博士是第一個指出飽和脂肪酸和心臟病關係的人。

美國心血管疾病的流行開始於二十世紀初，到1968年流行達到高峰。肥胖症的發病率則在1960年代到1970年代維持穩定，到1985左右才開始上升，因此有人開始質疑，為什麼低脂飲食推動多年，民眾卻越來越胖？有人甚至認為是低脂飲食造成肥胖流行。也有學者批評啓斯博士的研究設計缺陷，指責他選擇性的挑選吻合他的假設的國家做研究，像食物中含飽和脂肪酸量高，但心臓病發病率不高的法國就不在七國研究內。（後來有一群專家為「七國研究」答辯，認為批評不實也不公正，而且是法國不參加而非未受邀請）。

1、低脂飲食真的是近代肥胖症流行的禍首嗎？

我認為不是。肥胖的流行原因很多。科技的進歩使人在日常生活 （包括家居和工作）動得少，社區生活傾向多坐車而少走路。飲食方面，外食増多，食品工業生產並有效的推動種類繁多的可口但是不健康的食物等等，都是肥胖流行的推手。從數據來看，僅管美國推動低脂飲食很久，但是美國人從來沒有降低脂肪的消耗量。根據美國農業部推算，美國每人每日平均吃進的脂肪，在1970年代是147克，1980年是162克，以後一直增加到2010年的192克。美國人就是吃越來越多的脂肪、糖和卡路里，不能把肥胖流行歸罪到低脂飲食。推動低脂飲食沒有錯，用大量的糖取代脂肪或是用反式脂肪取代飽和脂肪酸，才是減肥或心血管疾病防治的大敵。

2、忌糖或忌油脂？高脂或高碳水化合物的飲食何者是健康較大的敵人？

主張高脂或高碳水化合物飲食不健康的兩個陣營都對，同時也都不對。台灣俗諺「一樣米養百樣人」，個人的差異很大，不只遺傳很不一様，身體狀況及飲食以外的生活方式都會影響到一個人是要忌糖或忌油脂？或兩者皆要忌？有些人（如顯著肥胖而想積極減肥、有因素林阻抗、糖尿病或糖代謝不良的人），高碳水化合物物飲食可能是較重要的敵人；反之有嚴重高血脂、冠心病、中風或其他血管病史或家族史的人，避免高脂飲食也許較重要。不只有個人的差異，同一個人年輕時和上了年紀後，生理和健康狀況有變，糖或脂肪的相對重要性也會改變。

所以要問的不是忌糖或忌油脂，而是對你而言，整體的健康飲食是什麼？整個飲食模式（dietary pattern）品質（纖維含量、什麼様的油脂或碳水化和物、微營養素等）、習慣和熱量平𧗽都很重要。用飲食來防治肥胖、心血管病或其他疾病的要點可能不同，不過最主要的是要能持久（終身最好）。大多數實行嚴格低碳水化合物或低脂飲食來減肥的人，在沒有達到目標之前就喊停，停止後往往體重迅速回昇。

3、低膽固醇危險嗎？低膽固醇飲食是否有害健康？

主張低膽固醇不好的人，往往提出以下的理由：膽固醇是細胞膜的主要成分，且參與如維生素D、膽汁酸或某些荷爾蒙製造等重要生理功能；腦細胞25%是膽固醇，膽固醇太低有可能妨礙其功能，而且有增加老人痴呆症的危險。前三個陳述固然都是事實，但是構成細胞膜和維持其功所需所膽固醇量非常小，我從來也沒學過有那種因為膽固醇缺乏而做不出細胞來，或導致功能低下的病。血液和腦之間有一個「血腦屏障」（blood-brain barrier)，並非血液中每種化學物質都可以跑進腦去，而膽固醇恰恰是不能通過屏障的物質之一，所以腦細胞的膽固醇是就地製造，和血液中膽固醇濃度的高低無關。有些人天生膽固醇很低（低密度膽固醇20左右，他們並沒什麼特別的毛病可以歸咎於低膽固醇的。還有一個低膽固醇對腦無礙的證據就是新生血液中低密度膽固醇大約在30-40左右，而新生兒正是腦在快速成長的時期。還有一點要說明，是有些臨床研究，在治療膽固醇那組有骨質疏鬆或腦出血的人較多。要知道如果做好幾個臨床實驗，一兩個研究有意外發現的例子並不少見，大多數的膽固醇治療研究都沒有注意到這些問題。所以目前所知，多數學者認為上述低膽固醇副作用的說法，沒有證實。

4、膽固醇不重要了嗎？

醫學進步，新的研究發表，往往修正、甚至推翻以前的看法，飲食和肥胖症及心血管疾病的關係之一些舊觀點，也免不了有被新報告淘汰的命運。人體的膽固醇百分之七十是自己身體做出來，新的研究也指出吃進去的膽固醇對血中膽固醇濃度的影響，遠不如以前以為的那樣大。再擧個例，雞蛋雖然膽固醇含量高，但不飽和脂肪多，已經不被視為需要避免的壞食物。舊的「真理」被推翻，新的推薦出籠，使不少人覺得無所適從。此外對像「七國研究」這樣重要的研究的曲解，以上談到少數較小的研究的意外發現，再加上膽固醇過低不合理的恐懼，現在有些人錯誤的淡化血中膽固醇濃度的重要性。這是非常不應當。動物實驗（唯一能在試驗動物產生動脈硬化的方法就是餵它們高飽和脂肪食物）、流行病學研究和臨床實驗都一再的證實高血脂症是造成心血管病的主因；心血管疾病病人如能降低血中膽固醇（尢其低密度膽固醇），病人的死亡率和發病率都可減少。

近六十年來心血管疾病死亡率一直在下降，一般認為有兩大原因；一是治療方面的進步，另一個是預防方面的成就，吸煙的人減少、高血壓和高膽固醇的控制是三大功臣（估計分別貢獻死亡率減少的12%，20%和24%）。

目前各國心臓科學會，研究學者和治療心血管疾病的醫師還是都堅持血中膽固醇非常重要。不要為了少數誤導的雜音所惑，雖然食物中膽固醇的重要性不是以前所想的那麼高，血液中的膽固醇濃度依然很重要！

血管有清道夫嗎？

網路上不時可以看到「血管清道夫」這個名詞。也有不少貼文鼓吹一些食物，聲稱可以「把血管內的垃圾掃得清潔溜溜」。先不管「血管清道夫」的說法有沒有道理，我倒是很佩服創造這個名詞的人的想像力。

心血管疾病大多是由動脈硬化造成，硬化是動脈一個複雜的病變，病變的結果產生了粥狀硬化斑塊（atheroma ）。與其把斑塊形容成丟棄在血管壁上的垃圾，不如把它當成長在血管壁上腫瘤（附圖1）。斑塊的核心是由一堆膽固醇、發炎細胞和一些細胞殘骸構成，上面蓋了一層厚薄不一的纖維組織和血管內皮細胞組成的蓋子。在這裏和大家分享有幾個（清道夫影片都沒有提到的）有關斑塊和血管/血流的事實。1、斑塊開始形成時，血管會代償性擴大（學名叫remodel)（附圖2）；2、如果血管沒有發生收縮，一般認為冠狀動脈血管的阻塞程度要達到70%以上，血流才會減少。所以冠心病病人有一段時間是無症狀，等斑塊大到一個程度後，血流才開始減少，先是運動時病人才會因心肌缺氧而心絞痛，阻塞更嚴重時，靜止不動也會心絞痛；3、斑塊的蓋子破掉，露出的斑塊核心物質很會吸引血小板和各種血球來形成血栓，血栓可完全堵塞血管造成心肌梗塞。所以我們希望每一個斑塊都有一個厚厚穩定的蓋子，就是有掃把可以去掃斑塊，我們也不希望去掃，弄破了蓋子，可是會引起大麻煩的。心臟科醫師在導管室可以用汽球、支架、甚至高壓水注（是的沒錯，是高壓水注）去擠壓斑塊，但是在手術前、中、後都要給病人很強的抗凝血和抗血小板的藥物，才不會使血管急性阻塞。

幾十年來，有不少臨床研究探討動脈硬化的病變是否可以延緩或逆轉。這類研究集中在檢驗降低膽固醇（特別是低密度膽固醇，所謂的壊膽固醇）是否可以使冠狀動脈斑塊變小（也就是血管狹窄/阻塞程度減輕）。早期的研究，侷限於沒有可以大量降低膽固醇的藥，以及缺乏能比較精確的測量血管內腔或斑塊體積的工具。結果不很理想。後期有一些可降低膽固醇百分之五十以上的強效新藥研發出來，再加上能更清楚提供血管內腔和斑塊結構等資料的新儀器，如血管內腔超音波或干涉光視斷層掃描儀（optical coherence tomography）的問世，使得動脈硬化是否可以逆轉的問題，有了更多的了解。不同時期、由不同機構、用不同的研究方法和計劃做出的研究結果，很難做比較。以下是我對這些研究的結果之整理和分析：1、參與研究的人，不論是在實驗組或對照組，都有硬化程度改善或加重的人，膽固醇降低較多的實驗組，硬化改善的人較多，沒改善或加重的人較少；2、膽固醇降得越低，斑塊體積和血管阻塞程度的平均值較小；3、斑塊體積如有減少，減少的程度很小，也就是血管狹窄的改善不多。早期研究的結果，對照組阻塞增加1.8%，降低膽固醇的治療組減少0.8%，一進一出相差2.2%。後期使用較強的降膽固醇的藥，膽固醇降低超過50%（甚至達75%），兩組的差別增加到3.5%。雖然差別很小，但是臨床上卻產生了相當大的好處（降低死亡和心肌梗塞的機率）。可能雖然斑塊的體積減少不多，有證據顯示斑塊膽固醇核心變小，斑塊的纖維蓋子變厚了，所以斑塊會更穩定，不容易破裂而導致心肌梗塞。

要想回答「血管有沒有清道夫」這個問題，先要決定「血管清道夫」的任務是什麼。 醫學上談預防有兩種：初級預防（primary prevention）和次級預防（secondary prevention）； 前者指的是在疾病尚未發生時，對病因（或危險因素）採取的預防措施；後者是已經知道有病之後，預防疾病的發展或惡化。 對已經有了動脈硬化，需要次級預防的人，要找可以完全清除斑塊的清道夫是非常不可能的。（醫學上的事，我不敢說絕對不可能。文獻上是有斑塊完全或幾乎完全消失的個案報告）。從文獻上降膽固醇藥物的研究結果來看，目前降低膽固醇最強的藥物（可降低膽固醇50-70%，低密度膽固醇降低到30-40克/100ml），都只能做斑塊體積稍微減少，由此可以推論動脈硬化斑塊是不可能找到可以完全清除掉的清道夫。對沒有動脈硬化的人，這些影片所推蔫的、源自植物的食品，適量攝取對心血管的健康應是無害，甚至可能有益的。不過影片上這些食品的功效可能大多（如非全部）沒有臨床試驗證實，而很多藥物的效果是有臨床試驗支持的。所以還是選擇已經證實過的路走，比較妥當吧？食物對心血管的健康是很重要，但是重點在良好的日常飲食習慣，而不在多吃或少吃某些食物。一個吃進很多不健康的食物（高脂，特別是高飽和脂肪酸的食物，或過多的糖類）的人，想要靠幾様特別的食物來維持血管健康就如椽木求魚一樣，是不可能的。

最後藉這個機會強調一點，太多的健康食品也會帶來不健康。一度流行的喝大量蔬菜汁來清凈（cleansing）身體，使一些人由於吃太多草酸（oxalate)而得草酸鈣尿結石。

圖一: 粥狀斑塊

圖二: 典型的動脈硬化進程

得了心臟病要怎麼辦

醫生說你得了心臟病（此文所指的是冠心病，也就是因供給心臓血液的冠狀動脈狹窄或阻塞所引起的一種心臟病）。知道自己得冠心病之後，多數人都會很驚慌，也很憂慮，甚至有點沮喪。這些都是很正常的反應。 冠心病是會致命的疾病，大家不免談虎變色，再加上一般人對其缺乏基本的了解，在得知自己有冠心病之後，往往無法面對現實，也不知道如何好好調養及治療。其實這種病的患者應該知道：第一，你已經比有些冠心病患者都還幸運，他們在第一次疾病發作時就不幸喪生；就好像剛上戰場就犧牲了。至少你已經認清了敵人，可以好好的去防護。其次，你應該了解有冠心病的人，也可以過相當正常的生活，而且仍然得享高壽。 和許多慢性疾病一様，冠心病需要做好有病患參與在內的疾病管理（disease management），才能維護身體健康。希望下面的幾點建議，能幫助你好好的和醫生合作來照顧自己。 第一、風險分層（Risk stratification）：任何疾病，錯誤的診斷和失敗的治療，都會傷害到病人的健康、幸福和錢包。冠心病由於病情可從穩定無大礙，在短時間內提升到嚴重甚至致命的災難。所以更經不起診斷或治療的失誤。醫師診治病人常常需要做”風險分層“（Risk stratification）的工作，醫師看患者時要思考到這個病人有沒有冠心病？他的症狀是不是冠心病引起的？ 病情嚴重不嚴重？穩不穏定？一年半載內病情惡化導致心肌梗塞或猝死的機率大不大？ 對以上問題的答案有了一個概念之後，心臓科醫師會開始盤算，眼前的病人最好的診斷方案是什麼？（冠心病的診斷方法不下十種。）最佳的治療又有那些？（治療方法包括許多藥物、繞道手術和利用導管的各種介入性治療）。 第二、病人的責任：很少有一種病，病人的責任比冠心病人的責任更為重要。不但醫師的工作成功與否，很須要病人提供正確的資訊和合作。其實在求醫以前，病人的責任就已經很重大。病人對症狀的了解和判斷，影響到他去不去看醫生的決定；對病情輕重的認知，決定了病人求醫的緩急。想做一個盡責的病人，我有以下幾個建議。 要會觀察自己的症狀：心絞痛是心肌缺血而引起的冠心病症狀，心絞痛有典型的，也有非常不典型的；典型的心絞痛診斷不難，但是不典型的心肌缺血症狀，因人而異，有時不容易和其他毛病的症狀區別。胸痛不一定是心肌缺血，而心肌缺血引起的不舒服既不一定在胸部（有時會在肩膀、背部兩個肩胛骨之間、手肘或手臂、下巴或喉部。），也不見得是痛 （往往是沈閟、緊縮、壓迫感）。以下的幾個問題可以幫助你和你的醫師去分辨你的不舒服是不是心肌缺血：是怎樣的不舒服？在那裡？（不一定只有一個地方。）持續多久？有沒有一定模式？有什麼行為會引起、加重或改善不舒服？（比如說快走或爬樓梯就不舒服、停下就緩解。）這些訊息可以幫助你的醫師作正確的診斷。 心肌缺血症狀常被病人誤以為是來自消化系統的不適（如消化不良、潰痬、胃食道逆流等），這是心肌梗塞病患延遲就醫的主要原因之一。因為消化食物需要心臓更努力的工作，心肌也就要用更多的血液，所以吃東西後不久發生的胸/胃部的不舒服也有可能是心絞痛的一種。嘔心/嘔吐是消化系統（包括腸胃和肝膽）的毛病常有的，也是心肌梗塞並不罕見的症狀。所以不能因為有些類似消化系統的症狀，就以為不舒服不是心肌缺血所引起的，要把整體症狀放在一起評估。 要注意自己的病情：冠心病千變萬化，不但每一個病人的病情都不一樣，同一個病人的病情也非一成不變。短期的病情大部分取決於動脈硬化病灶的穩定性，病情穩定時，心肌缺血時間短暫，程度也不嚴重，有病情會變不穩是變成不穩定（心絞痛變得頻繁、嚴重、時間增長或較容易發生等）甚至惡化到心肌壞死（就是心肌梗塞）。治療冠心病急性發作，時間是最重要的考量。要仔細聽身體對你發出的警告，知道什麼時候要趕快和醫療團隊，甚至叫救護車到醫院去。冠心病長期的病情和預後（prognosis）受很多因素的影響，主要的有冠狀動脈的阻塞程度，心臓收縮的功能，和不整脈的嚴重程度等。有很多種檢查可以幫忙推斷預後，病人一定要與醫生合作，該做的檢驗一定要做，有些檢驗確實有少許危險性，但千萬別因此畏縮不肯受檢。 要了觪自己吃的藥：心贜病用的藥很多，也較複雜，要用得對，才能得到理想的效果。心臟病的藥不比感冒退燒藥，亂用比較容易出大問題，所以千萬别從有心贜病的親友隨便借藥吃，也不要自己的拿給別人吃。類似的症狀並不一定是同一個毛病引起，該用的藥也不見得相同。所謂「顧心臓」、「補心」的藥，在醫師口中可能只是為了順應民間習俗而簡化的用語，不見得是同一類的藥，可能只是毛地黃類製劑（即所謂的強心劑），也可能是好幾種不同的心臓科用藥。一定要問醫師，清楚自己吃的是什麼藥，為什麼要吃，正確的吃法，有什麼要注意的。很多心血管的藥會降低血壓，特別要注意是否有低血壓，特別是站立性低血壓。有些藥要抽血量藥的濃度，或者做心電圖來監視是否吃對劑量。如有吃從別的醫師拿到的藥或自己藥房買的藥，都要告訴醫師，才不會不知不覺中，吃到成份類似或彼此會互相影響的藥物。 第三、冠心病的治療 介入性和非介入性： 心臓科的診斷和治療方法很多，可以分為「介入性」（即手術)和「非介入性」兩類。手術總有風險，但是病情穩定或疾病情況輕微的人，手術的風險很低；病情不穩定或病況嚴重的病人，手術的風險會較為高，但他們也是從手術中能得到較多好處的人。對疾病狀况沒有正確的掌握，就不能得到適當的處理，對他們也是一種風險。我常告訴病人，做手術有做手術的危險，不做也有不做的危險，要權衡利益和風險孰重。 治標和治本： 治療疾病，尢其慢性病，有治標和治本之分。能根本消除疾病的治本總比只減輕症狀的治標理想。治療冠心病的方法，治本和治標的區別，頗為弔詭。既然血管狹窄/阻塞了，作繞道手術或用汽球/支架撐開，這些介入性（手術）治療應該是治本的治療吧？不過如果體內造成血管病變的因素猶在，一段時間後，打通的血管或手術植入的繞道都有可能再阻塞，原先通𣈱的血管也可能因新形成的動脈硬化病灶而狹窄。從這個角度來看，冠心病的介入性治療，並不是長期的治本治療。事實上，不少研究指出有許多情況下，介入治療的長期效果，並不比積極的非介入性治療（包括吃藥和生活方式改變）為好。 過去五十餘年來，心臟醫學進步良多。冠心病的診斷和治療方法名不下十種。選擇最佳的診斷和治療策略是病人和醫師共同的的責任，本文不適合詳細討論。不過下面一點是所有冠心病的病人都應該努力去做。 改善生活習慣：改正有害的生活習慣是心臟病患者能做到，而且應該盡快下決心去做的第一件事，其重要性及好處並不輸給吃藥和開刀。（從某個角度看，這才是冶本的治療。）香煙中的尼古丁，以及煙葉不完全燃燒所產生的一氧化碳，會使身體產生許多不利於心血管健康的變化；如升高血壓和增加心臟的負荷，降低血液攜帶氧氣的能力，增加低密度（壞）和降低高密度（好）膽固醇，增加血小板的凝聚力和血栓形成的可能性，（血栓形成可導致心肌梗塞）。這些不利因素加起來，使吸煙是動脈硬化（包括冠狀動脈）的主要原因之一。抽煙的人不止各種心血管疾病（冠心病、心肌梗塞、腦中風、下肢截肢及心發性猝死等）的機率比不抽煙的人高，平均壽命也比不抽煙的人少約十年。不只自己抽不好，二手煙也有害。有實驗顯示，在煙霧彌漫的房間待上一段時間後，冠心病患者的跑步機測驗的運動量減少，而且引發心絞痛（冠心病的臨床症狀之一）所需的運動時間也縮短。停止吸煙一兩年後，冠心病致死或心因性猝死的可能性都會降低。 此外，要注意飲食，多吃蔬菜（包括豆類）水果魚肉，經常運動，降低心理的壓力，維持愉快的心情，保持良好的人際關係（不孤獨、不自閉），以及適當的運動等，對心臟病的預後（prognosis）都會有幫助。 無庸諱言，冠心病是個複雜的病，除了要盡力從根本降低動脈硬化的進行，穩住病況及緩和病情之外，在一些緊要關頭能夠做正確的決定也是非常重要。希望本文能使有冠心病的朋友，能積極的改善不健康的生活方式，必要時也能採取最佳的行動，不會耽誤病情。

棘手的心肌梗塞

最近一位對台灣經濟的研究和教學有卓越貢獻的教授，因心臟病發作（心肌梗塞）驟然過世。媒體和群組的網頁上，有不少推崇他的成就和追思他的治學及為人的文章。藉這個社會大眾矚目的悲劇事件，在這裏和大家分享有關冠心病/心肌梗塞的一些重要的醫療常識。

心肌梗塞是冠心病急性發作的臨床表現之一，而冠心病大多是因為供應心臓的血管（冠狀動脈）因動脈硬化而產生的病變。當心臓血管硬化的病灶破裂，在破裂處引起血栓形成而阻塞了血流時，心肌很快的因缺血/缺氧而壞死，這就是心肌梗塞。除了天災車禍之外，只有少數的疾病可以使一個人前一刻還談笑風生，不到幾個小時後就魂歸離恨天。心肌梗塞就是這種可怕的急症之一，但冠心病除了可能造成猝死的可怕後果之外，還有一些棘手的問題，請容我為各位讀者解說：

雖然過去數十年來，冠心病的流行率（prevalence) 和心肌梗塞的發生率（incidence) 都在逐漸降低，死於冠心病和心肌梗塞的人也有顯著的減少。但是在已開發國家，冠心病還是高佔死亡原因第一或第二位。美國一年還有近一百萬人得心肌梗塞，其中四至五十萬人死亡。

有許多冠心病病人，是在心肌梗塞發作時，或因心肌梗塞而逝世時，才第一次知道自己有冠心病。心肌梗塞發作時，有些病患在還來不及到達醫院時就已病逝。（心肌梗塞有兩大類，較嚴重的那類，叫STEMI——ST段上昇型，有一半的病患在送醫途中死亡）。住院後死亡的病例也以頭一兩天為多。

心肌梗塞早期死亡原因有二：一、各種不整脈（心室顫動、心膞過速以及造成嚴重低血壓的各種心膊過慢），二、大面積心肌缺血導致急性嚴重心臓衰竭，嚴重低血壓，無法供應腦、心肺等重要器官足夠血液。時間是治療心肌梗塞最重要的因素，心肌嚴重缺血幾個小時就壞死，腦細胞的存活與否更是以分鐘計算。所以儘早打通阻塞的血管，把氧氣和養分帶給垂垂欲死的心肌和及時矯正嚴重不整脈，使心臟可以有效的供血給身體的重量器官，都是攸關心肌梗塞病人存活的必要措施。心肌不會再生，所以心肌梗塞存活下來的病人，如果有足夠數目的心臓肌肉已經壞死，病人會開始有心臓衰弱的病況，生活品質會受影響，而且會有較高的猝死機會。

除了主要、大條的冠狀血管阻塞，造成大面積心肌缺血，可以很快的致命之外，還有一個導致病人在還沒有機會接受治療之前就身亡的主要原因，就是病人求醫太遲或啓動急救機制太晚。有些心肌梗塞發生突然，沒有多少癥兆，但是很多都在心肌梗發作前有症狀或警告，但是病患誤解或忽略了自己身體發出的警告。有時候，癓兆或症狀確實是非常不特定，不容易與一些和心臟無關的症狀區別。不只是心肌梗塞發生前的警告或症狀不容易辨認，冠心病人平日的症狀有時也會和消化系統的不適相混淆。

有些心肌梗塞的病例，在發作前一小時內有觸發事件。常見的觸發事件有生氣、焦慮、情緒激動和激烈運動。但是多數的心肌梗塞發病之前，並沒有明顯的觸發事件。

從以上的陳述，可以了解為什麼冠心病/心肌梗塞是棘手的病，有點使人覺得防不勝防。以下幾個建議，希望能幫助大家了解冠心病，而且萬一心肌梗塞發作時能有適當的對應：

1、雖說一般男性在四十至四十五歳（女性五十五歲）以後心肌梗塞的機率開始增加。血管的動脈硬化（冠心病是心血管疾病之一）可以開始得很早。解剖越戰/韓戰戰死的年輕士兵和紐奧良槍擊/車禍的被害者，都發現十幾、二十歳就已經有些人有顯著的動脈硬化和狹窄。每個成年人，尢其是有強烈的家族心血管疾病病史的人，都要和醫師合作評估自己得冠心病的風險有多高。

2、學習觀察自己身體的症狀和變化，要能聽懂身體對你發出的警告，也要儘可能清楚如實的描述你的症狀。是怎樣的不舒服？那裏（不一定只有一個地方）不舒服？ 有沒有一個模式，有什麼行為會引發、加重或改善不舒服？（比如說爬樓梯就不舒服、停下就緩解」。除主要的不舒服外，還有那些伴隨的症狀（如冒冷汗、呼吸困難及噁心/噁吐等）。心臟缺血的症狀雖然叫「心絞痛」，但實際上往往是沈重或壓力感，而不是真正的痛。也不一定是在胸口或心臓部位，有時會在背部兩個肩胛骨之間、手肘或手臂，下巴和喉部也有可能。這些訊息可以幫助你的醫師作正確的診斷。

3、有幾個情況要特別注意，因為可能是要發生心肌梗塞的先兆。如果不舒服越來越常發生（如每周一次增為每天一次），越來越容易發生（如從爬二層樓梯才有症狀變成爬不到一層就開始不舒服；或者本來是動才會有不舒服，現在靜止不動時也會不舒服）。發生後停留越久，不舒服程度增強或有新的不舒服 （如以往只有胸部不舒服，現在下頷或手肘也有感覺）。以上的情況叫「不穩定心絞痛」，是因為冠狀動脈的病灶變得不穩定了，要趕快去求醫。

4、不舒服伴隨著流（冷）汗或顯著的呼吸困難。這些可能是身體在警吿你重大事故即將發生。流汗是交感神經在支配的，而交感神經是兩個自主神經系統中，負責應變緊急事故的那個，動員交感神經意味著身體知覺到顯著的壓力，心肌梗塞病患中不少有大汗淋漓的症狀。 大面積心肌缺血有可能導致肺充血或左心壓力骤増，會有呼吸困難或喘不過氣的感覺。如果不舒服伴隨著大量冷汗或呼吸困難。要趕快求醫，甚至叫救護車。

5、心肌梗塞病患延遲就醫的一個主要原因是因為他/她誤以為症狀來自消化系統。有時兩者之間不易區分。不只心絞痛常會誤解為消化不良/胃痛。噁心/噁吐這類消化系統（包括肝膽）常見的不適，也會發生在心肌梗塞病人。不能因有些類似消化系統的症狀，就認定不是心臓的問題，要再仔細分辨。

6、就心肌梗塞和猝死而言，運動是兩面刃。有研究發現經常運動的人，比不運動的人，心肌梗塞和猝死的機率都要少。但是不論是經常或不運動的人，在運動時候心肌梗塞或猝死發生的風險都比靜止不動時高。經常運動的習慣有助維持心血管健康，但是如果你不是經常運動的人想開始運動，或已經一段日子不運動要再䦕始運動，都要小心，要從輕微運動開始，漸漸的增加運動量。而且在心情激動、生氣或焦慮時要避免激烈運動。

希望看到這篇文章的人，都不會有心肌梗塞/冠心病這種棘手的病，如果踫上了，希望在重要的關頭，都能做出正確的反應。

全世界都在問的問題

全世界都在問的問題：武漢病毒的大流行（pandemic) 是否已經到達轉折點變成地方流行（endemic）?

如果你天生樂觀，不管局勢是否已經澄清，什麼事都要往好的方向想；或者你是被兩年多的疫情壓得透不過氣，下定決心，就是眺望漆黑的夜晚也要看出一道曙光的人，不用耽心，你們不難找到認為疫情即將降溫的專家的話作為憑藉，開始歡呼”哈利路亞“了。 如果你像我一樣或對疫情還有重重顧慮，或不能忍受假希望破滅後的沮喪，認為還不到可以開香檳慶祝的時候。我們同樣的可以找到許多和我們的意見相同的人。美國先後兩任總統的武肺顧問福奇醫師最近説「這個問題還沒有答案」（It’s an open question)。世衛組織（WHO) 也稱「認為大流行已經演變成地方流行（endemic）的說法是為時過早（premature）的看法。彭博社的一篇報導引用學者說，「到地方流行之路還充滿未知數」。

Nullius in verba (拉丁文）是世界上研究自然科學歷史最久的英國「皇家學會」的箴言。英文翻譯成 “Don’t take anyone’s word for it”. 也就是不要（盲目）接受任何人的話。剛到美國實習時，一個主治醫師就教我這句話，從此這句話成了我行醫教學的座右銘。我從來不認為專家佔有知識的專利。

我對大流行已轉變為地方流行或武漢病毒已經流感化的說法，雖然是但願如此，但還未能安心接受。我的看法：

1，持這種說法的人認為Omicron 是天賜良機，傳播力強而少重症或死亡，可以彌補疫苗施打打之不足，以較少的代價達到「群體免疾」。我同意這個說法，但是群體免疫的計算是根據代表病毒傳播力的Ｒ值，R值不是一成不變，會隨著病毒的變異和社群防疫能量而變，我們對下一個變種病株會有多少本事，毫無概念。有可能是可以躲過人類免疫系統的新病株，或者是既有傳播力又具殺傷力的怪物？這是未來疫情走向的最大未知數。此外群體免疫計算的原則，是基於假設社群中人與人互動是均勻分布的，而實際上社群成員的來往互動並非如此。僅管一個地區有免疫力的人數已達到群體免疫的界閾，但社會中總有一個不太融入主流的小群，這些人不打疫苗，也不重視防疫措施，疫疾還是可以在這小群人中繼續流行，偶爾還會溢出到社區中免疫能力開始退化的人。

2、地方流行相對於大流行是較穩定、較容易控制的地區流行。世界各地不會同時轉變為地方流行的，有人以為葡萄牙等國有免疫力的已達人口的百分之八十，已經進入地方流行的階段。我的問題是在交通便㨗的今日地球村，全球要有多少地方進入地方流行的階段，大流行才算結束？在全球還有很多地方疫苗接受種率很低，病毒一直在變易，而且有本事重複感染；疫情流行期間又遠長於疫苗的「保鮮期」，這些情況下由大流行變成地方流行的路是單行道嗎？疫情是人和病毒的戰爭，個別的病例有「復陽」，Omicron 是變成地方流行前最後一波的大流行，還是人和病毒之間的拉鋸戰還會有數波起伏，我們知道嗎？

根據以往的經驗，流感化或進入地方流行的階段是非常可能的，只不過何時和如何發生，我們能確定嗎？有流行病學家認為疫情颷得越高，隨後的經過就越難預測。Omicron 這一波方興未艾，在沒有看到從峰頂下滑時，我們能宣布大流行已過嗎？還是我們應持 ”It‘s not over until it is over”的保守態度呢？

得了糖尿病要怎麼辦？

你的醫師告訴你，你有糖尿病了。糖尿病是個很重要的慢性疾病，不只對許多器官和全身整體的健康都會有顯著的影響；而且可能是最需要你用心去調養和治療的疾病之一。 除了看醫師，遵醫囑用藥之外，請讓我分享一些有助於糖尿病人保健的要點。

1，糖尿病是血管的病：大家都知道糖尿病是醣類代謝不良的病，其實糖尿病的問題遠大於醣的代謝不良，更正確的説，糖尿病應該被視為是血管的病，長期的糖尿病，往往會導致從頭到腳全身各處血管的各種病變。糖尿病的血管問题可分為兩大類，一類發生在小血管，如視網膜、腎臓和神經的血管；另一類發生在較大的血管，如心臓的冠狀動脈、腦部血管及四肢的周邊血管。糖尿病的併發症如眼盲、中風、冠心病、腎衰竭和截肢都是血管的病變造成的。治療糖尿病人一定要兼顧到病人常有的心血管疾病。

2，了解自己的家族病史：糖尿病的遺傳性很強，家族中有糖尿病的人越多，其他成員得糖尿病的可能性也越高。和糖尿病有關連的幾個疾病或併發症也都會遺傳。所以了解你的家族病史，不只是哪些人得糖尿病，最好也能知道診斷時的年齡。（年齡很大才得病的，統計上看來，遺傳的影響力不大）。也要知道家族中是否有冠心病、中風、腎衰竭或截肢的病史。了解家族病史有助於你監控自己併發症發生的可能性，同時對維護你家人健康也有幫助。

3，了解自己在「病程」的哪個階段：慢性疾病都有一個過程（病程），從輕症到中度、重症、甚至末期。每個人病程進展的程度和快慢不一，也不是每個人都會走到中、重症的階段。觀察和監測（monitor）病程的發展，是治療慢性病的一個很重要的工作。醣代謝出問題通常是慢慢開始、緩緩進行。每個人在診斷出有糖尿病時，大多數醣類代謝不良已經存在一陣子了。以前有人估計，診斷出糖尿病時，病人已經有心血管疾病近十年了。當然由於現在幾乎每個人一年都會看醫師或抽血檢驗，糖尿病往往在比較早期就診斷出來，所以以上的陳述可能已經不再適用。了解自己在病程的那一點，知道糖尿病已經在你的眼底（視網膜）、心、腎、腦等各器官的血管和功能有沒有造成變化或傷害，構建一個做為以後評估病況是否有惡化的基礎線。還有一點更重要的是，現在的治療思維是血糖控制的程度要因病人的年齡大小而異。年輕人（更正確的說是病程早的人群）血糖控制要緊一些以求減緩糖尿小血管病變（眼底、腎臟和神經）的進行。有糖尿病多年的人（即病程較久，大多數已有顯著的心血管疾病），血糖控制鬆些為宜。

4，準備一個好的血糖機：血糖機測量的是全血血糖，而醫院抽血是量血清中的血糖，兩者略有不同，但是現在的血糖機都有矯正這個差異。我會叫病人在抽血量血糖之後，馬上自己用血糖機量一下，藉此看看你的機器準不準。

5，空腹/飯後血糖:  一天之內，隨著飲食、作息和運動，血糖會起起伏伏。正常人起伏的維持在一個狹窄的範圍，醣類代謝不良或糖尿病的患者，起伏的範圍就大多了。維持血糖在一定範圍內，需要身體很多部門的協力工作，有升血糖的荷爾蒙，也有降低血糖的荷爾蒙，而影響空腹血糖和飯後血糖的機轉不同。常有人問空腹血糖重要還是飯後血糖重要？主張飯後血糖比較重要的理論是：1、糖尿病患者大概需要四小時才能把血糖降到空腹時的數值，所以飯後的血糖值影響身體比較久（吃三餐的人約12小時），對健康的影響也比較大。2，飯後血糖的颷升，會引起身體產生發炎化學物質，有害健康。還有一點，在早期、病症較輕的糖尿病人，空腹血糖常比正常值只多一點，而飯後的血糖不正常的幅度較大。所以至少在病程初期，飯後血糖比空腹血糖重要。我認為空腹和飯後血糖兩者都重要，分別代表醣類代謝病理的不同面向。糖化血紅蛋白（HbA1c) 則反映前3-4個月血糖的平均值，比較能評估整體血糖控制的好壞。

6，營養師諮商：飲食控制、適度運動和藥物治療是治療糖尿病的三大武器。三個武器一起使用，控制糖尿病的使命較容易成功。 從營養師那裡學到一些糖尿病病人飲食要注意的地方，至為重要。 使用升糖值（glycemic index)、 食物份量交換（food exchange )等知識，對日常良好飲食的計劃會很有幫助。

7，運動對於控制血糖很有幫助，不只如此，對造成心血管疾病的危險因素（如血壓、血脂）也有正面的影響。糖尿病人都應該養成常運動的習慣。因素林拮抗（insulin resistance）是促成糖尿病的主要因素之一，也是造成血糖難控制的原由。運動可以降低因素林拮抗。

8、糖尿病的人傷口癒合比較慢且困難，也比較容易受感染，所以要學一點清潔、保護傷口的方法和技巧，傷口有問題要儘早求醫，剪指甲要小心，也可以找足科醫生剪腳指甲。

9、年紀稍大才得糖尿病的人，得的絕大多數是第二型（又叫成年發病型，adult-onset)糖尿病。
第一型和第二型都糖尿病和遺傳有關，但是第二型受遺傳的影響較大。第一型病人的胰臓一開始發病就不分泌因素林，所以非依靠外來的因素林不行。第二型則往往還有製造因素林的能力，所以除非到後期，可以不打因素林。我們還不完全了解糖尿病的原因，只知道第一型的病人是因為胰臟被病毒或自體免疫破壞。我用個比喻來說明第一型和第二型的差異，第一型糖尿病病人的胰臟是得急病死，而第二型病人的胰臟是「過勞死」。

照顧自己的糖尿病是一輩子的功課，多照顧你的胰臟，注意飲食和運動，不要過度操勞你的胰臟。它就可以為你服務得更久、更好。

炎症是百病之源嗎?

英文有兩個字，inflammation 和 infection，中文都翻譯成「炎症」或「發炎」，其實後者譯成「感染」較為恰當。感染是指有外來的病原體（細菌、病毒、黴菌等）侵犯人體。感染大多會產生炎症反應，但是炎症不一定意味著身體存在感染。

炎症是身體的一種防禦機能，是身體對病原體或刺激造成的傷害所產生的反應。身體為了消除外敵，防止傷害的惡化和擴大，以及修補受損的組織，會動員免疫系統並協同一些免疫系統之外的成員來產生炎症反應。炎症反應對動物的生存扮演一個重要的角色。但是正如心臓衰弱時、身體會做出一些防禦措施來減輕心臟衰弱對其他器官所引起的壓力，這些防禦措施並非都對病人有益，有時也會「防禦過當」，反而有害。長期存在的炎症有可能成為百病之源，許多慢性疾病都可找到炎症的足跡。

炎症可以分為急性和慢性。急性炎症（Acute Inflammation) 是指組織或器官因為有害物質的刺激，在短時間內產生的反應。常見的急性發炎多為細菌感染引起，大家都熟悉急性發炎的紅、腫、熱、痛四大症狀，有時會導致化膿或膿痬（Abscess)，痊癒時也可能結疤。慢性炎症（Chronic Inflammation) 指炎症反應的發生要數天或數週等較長的時間，有時甚至處於持續性的低度發炎狀態。急性炎症有時沒有痊癒而轉變成慢性，慢性炎症偶然也會劇烈化而轉變為急性。一般來說，急、慢性發炎的病理機轉不太一樣。後來的醫學研究，使我們也了解到許多非感染疾病的主要病變也是炎症反應。這些了解促進了新一代治療癌症、自體免疫疾病和各種退化性疾病的新藥的開發。

慢性炎症對炎症所在部位的傷害顯而易見，不過醫學界很早就注意到不只如此：患有各種關節炎的病人得冠心病的風險比沒有關節炎的人高；近數十年更發現了牙周病和冠心病的關連。似乎局部性的發炎，也會「禍延他處」在遠離發炎部位的器官或組織製造麻煩。以前對慢性炎症的了解，侷限於身體某器官或組織的局部發炎反應。最近幾十年來有一個新的觀念已經廣為醫學界接受。這個觀念指出，不論身體內有無可以確認的慢性炎症病灶，很多慢性疾病患者血液或組織中，一些代表炎症的指數都有少量上升。一般相信，這些病患身體處於持續性的低度發炎狀態，他們的慢性疾病和炎症有密切的關係，有些甚至是因果關係。有一個名詞「整體慢性發炎」（ Systemic Chronic Inflammation, SCI），用來描述這個觀念。

導致慢性炎症的原因包括：

1、沒有完全清除急性炎症的根源，變成慢性化。

2、染上人類無法化解的病原體，例如乙肝、丙肝病毒或鉅细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV） 等。

3、免疫性疾病，免疫系統錯誤攻擊自己的組織。

4、長期暴露於有毒或刺激性物質，如化學藥品或污染的空氣中。

5、其他壓力因素如肥胖、唱酒、抽煙、長期精神壓力等等。

6、生活習慣和社會文化上有不少被認為對慢性炎症有加、減分之效的事項；加分的如良好的飲食習慣及運動；減分的如抽煙、酗酒、睡眠不足等。

也有某些慢性炎症病例找不到明確的原因。

很早醫學界就注意到，有慢性感染或發炎的器官或組織比較容易長癌，例如慢性膽囊炎和膽囊癌，以及肺結核和肺癌。不只如此，這些人的癌通常是長在炎症組織的周邊。我們在醫學院時就偶爾會聽到不慎吸入異物的人，多年以後在卡著異物的組織周邊產生肺癌的病例。「 疤痕癌」（Scar Caner)甚至被用來稱呼這種癌症。但是倒底是炎症導致肺癌，還是得了肺癌之後，才激出肺組織對癌細胞的炎症反應，至今還有爭議。

除了慢性炎症可能經由長期刺激而導致發炎的器官演變成癌之外，專家相信有上面提到的整體慢性發炎的人，如果有不正常的基因或加上接觸到致癌物質，就容易得癌症。

心血管疾病（包括冠心病、中風、腎血管病和周邊血管疾病等）、糖尿病、代謝症候群、黃斑退化症、肌少症等等，幾乎所有的慢性疾病，都可以找到慢性炎症參與在內的痕跡。

既然慢性炎症這樣重要，吃消炎藥是否有幫助？ 傳統的消炎藥如阿斯比靈有證據可以減少得大腸癌及有降低死於某些癌症的機率。不過另一類消炎藥物，「非類固醇消炎藥物」（NSAID， Nonsteroid Anti-inflammatory Drugs）效果就較不確定，有些研究說有幫助，有些則反之。 我想問題在於慢性炎症的病理機轉很複雜，傳統的消炎藥對許多新發現的炎症病變的作用不大。另一方面，針對抑制最近才研究出來的促炎因子而開發的藥物，已經在一些最近的研究中嶄露頭角。

對本文題目的回答，只能說目前我們還不能說炎症是百病之源。事實上我們知道身體的所有功能和反應，都是受許多因素的（multifactorial）影響，所以炎症不太可能是百病的唯一根源。隨著醫學的發達，我們對炎症反應會有更多的瞭解：為什麼會發炎？炎症的機轉和對身體的傷害？如何去更有效和精準的偵測和定量體內確實有炎症？如何去預防和治癒炎症？在有更進一步答案之前，我們仍不妨選擇可以降低慢性炎症的健康生活方式。

人如其食

西方諺語「You are what you eat」（人如其食），說明我們吃進去的食物，深深影響到身體的健康和體態。其實不只是飲食，各種生活方式和習慣也都會影響一個人的健康。從社群的層次來看，社會的生活習慣和居民某些疾病的盛行率（prevalence）息息相關。

日本的心血管疾病病例遠比美國少。研究兩國人民在飲食等生活方式的差異，可以幫助對心血管疾病成因的了解。上世紀七十年代有個有趣的研究，研究對象由一萬兩千個居住在日本以及移民到美國夏威夷及加州的日裔組成。研究的目的在分析三地飲食習慣的差異，血液中膽固醇濃度和冠心病患者多寡（包括他們死於冠心病的機率）三者之間的關係。飲食方面他們分析飲食當中的熱量有多少是來自脂肪，多少是來自飽合或不飽合脂肪。他們也測量血液中的膽固醇濃度。研究結果顯示，住日本的日人食物中來自脂肪的熱量最低（百分之十五左右），而其他兩地區的日人都在百分之三十五以上。同樣地，食物裏的飽和脂肪也是住在日本（5%）的比住在夏威夷或加州的（20%）低很多。相對應的，血液裏膽固醇的濃度也以住日本的日人的180左右為最低。 每千個居民中死於冠心病的人數，夏威夷日人幾乎是住日日人的兩倍，住加州的更是高達三倍。雖然可能還有其他沒有研究到的因素，但這個研究已經告訴我們，移民到飲食習慣差異大的地方的人，免不了會受到當地食材和飲食文化的影響，或多或少改變了自己的習慣。而這些改變會影響到新移民的健康和所患的疾病。（請參考圖一）

最近有個報告探討日本人為什麼血中發炎（inflammation）的指標比歐美人低很多。有382個東京居民參加研究，研究分析四項日本人的生活習慣（喝日本茶、吃海產、吃蔬菜和泡湯）對兩㒁常用的發炎指標: CRP (C 反應蛋白) 和 IL-6 （白細胞介素-6）的影響。吃日式飲食顯著的降低 CRP 和 IL-6，多泡湯降低 IL-6，但是對 CRP 没有影響。這個研究再度印證了日本人的生活方式可能是他們發炎指檩較低的原因。發炎inflammation 和冠心病及許多疾病有關，容我以後再以專文報告。（由於我沒有看到報導的相關原始文獻，只在此簡單分享這個報導，以後如果找到原始文獻，覺得值得詳細說明，再和部落格友分享）。

直到二十世紀初，歐美人仕的審美觀一般以皮膚白晢為美，同時膚色淡白也是財富和較高社會地位的象徵。那時也少有把皮膚曬黑的風尚。皮膚的各種癌症（包括黑色素癌、基底細胞癌和鱗狀細胞癌）當時並不多見。二十世紀以後有兩件事使皮膚癌從二十世紀中期開始急速增加。首先是二十世紀初，北歐和美國有百分之八、九十的小孩缺乏維生素D。 那時醫學界也開始注意到日光對肺結核和軟骨症的治療有幫助。1903年的諾貝爾醫學獎頒給發明日光療法（Heliotherapy）的尼爾斯·芬生（Niels Finsen）。到1919年，日光療法已經成為軟骨症的標準治療方法，學者也開始探討紫光缐在維生素D合成所佔的角色。1920年起雜誌上開始有倡導Tanning（曬黑皮膚）的文章，社會上日光浴的風氣也越盛，白晳的皮膚不再是歐美人仕唯一的審美標準，古銅色甚至黑黝黝的膚色成為愛美人仕另一項選擇，此外有不少人把矖太陽和黑膚色跟健康聯想在一起。這個社會生活習慣的改變不到半世紀，歐美社會就開始看到皮膚癌的病例快速上昇。1956有學者第一次把陽光和黑色素癌連結在一起，但是要到2000年以後，才確定紫外線是造成黑色素癌的主因。其實在黑色素癌、底細胞癌和鱗狀細胞癌這三種最常見的皮膚癌的病理切片，都可以找被紫外缐破壞的細胞之㾗跡。（請參考圖二）。

從以上的例子可以看出，各種生活方式的改變會影響到健康或導致疾病。現代的人大多過城市生活，城市生活和我們父母甚至我們小時候過的較為單純而又不熱鬧的郷鎮生活大不相同；外食增多而家常菜少吃了，生活步調較快也較緊張，環境中空氣、水和食物受到污染的機會多了（PM2.5、柴油車廢氣都有可能增加心血病的報告），所以我們易患的疾病和我們的上一代會不相同。養生之道要從生活方式做起。

圖一: 日人及日裔移民飲食與膽固醇,心血管疾病之研究

圖二: 從歷史的角度看黑色素瘤

病毒變異和Omicron

12月4日的The Economist (經濟學人雜誌），有一篇討論新冠病毒變異、特別是最新變異株omicron的好文章。在這裡擇譯文中要項，再加上我的一些觀點，和大家分享。

根據武漢得來的様本，第一份新冠病毒（SARS-COV-2）的基因組（genome）於2020年1月10日發表。到現在為止已經有五百六十萬個基因組登錄在案。這些基因組，可以依其演化（evolve）源頭（common ancestor)而分類為23個分化枝（Clades)。

從11月15到11月25日，南非的病例從一天400例跳增到一天2000例。基因序列分析訂定為B1.1.529，也就是後來命名為omicron的新病株。這個病株在基因上，不僅和武漢的病毒有五十處以上的差異，也和以前所有的病毒大不相同。世衞組織很快將之標記為「須關注的變異」（variant of concern)。這是第五個獲得這個標記的病毒。至少一年以前，有一個和omicron最類似的病毒變異出现過，但是直到現在，很少再發現其蹤跡。專家提出三個可能性來解釋這個變異的突然再出現。第一，是這個變異的”祖先“可能在世界各地一直存在，但是沒有被發現。第二，病毒潛入潛出動物體內，並且從動物身上㨂到大數量的基因變異，來回傳回人身上。 第三，免疫功能低下的患者，好幾個月無法清除體內病毒；有位劍橋大學學者以為，長期存在體內的病毒利用這些病人的身體做為“演化健身房”，累積各種變異並學習新技倆，而產生複雜的新變異。這三種解釋並非新創，經濟學人雜誌的作者傾向第三種說法。

Omicron基因變異的程度是前所未見的。它和武漢流行的原始病毒相比有超過五十個變異，而且有三十幾個變異發生於病毒藉以進入人體細胞的棘突蛋白。Delta變異株在棘蛋白的1,273個氨基酸中9個有變化，而 Omicron有53個，而且其中10個還是從來沒有見過的變異。一發現這個和以往所有病毒株長得很不相同的新病毒株，自然而然地全球都高度關注會不會因爲有那麼多變異而傳播力大增，或者更具殺傷力。Omicron會不會取代Delta而成為全世界新冠病毒感染的主要病株？ 理論上，更多的棘突蛋白變異有可能使病毒更容易進入人體細胞內，也就是更具傳播力，事實上也有傳播力增強，而且病毒迅速傳播各國的報告。不過目前看起來，這個病毒的感染似乎並不會比其他病株有更高的重症率或死亡率。至於結構上變化這麼多的Omicron是否讓它能躲避人體免疫系統的察覺，因而使疫情經由疫苗或染病而得到的抗體失效，目前還不知道。美國國家衛生研究院的福奇（Fauchi）醫師認為我們下周就可以得到這個問題的答案。

如果Omicron有較強的傳播力，或者可以逃過免疫系統的偵測，它非常可能會取代目前最流行的Delta病株。從以前的例子（如Delta病株）看來，在某地新發現的病株，有可能從發現的地方很快的成為全球各地的主要感染病株。不過也不見得所有的新病株都會擴散到各地，成為全球的主要傳染病株。2020年底，南非有一波Beta變種就沒有擴散到外地。同樣地，Alpha 變種橫掃歐洲卻沒有傳到南非。一個變異的病株為何會、或不會傳到另一個地方的理由，和其他進化過程一樣，取決於地方的環境。每個地區的族群都有其特殊的免疫經歷，獨特的基因組合；各地區族群的一般健康狀況也有差別；各地區流行的病原菌，甚至存在體內的各種微生物，都會影響到某一個病毒變株會不會取代原有的病株。

疫情是病毒和人類之間的攻防戰。病毒一直在變異，人類也非一成不變。疫情也是人類的共業。兩年以來新冠病毒作瘧全球，各地區的民眾的個人和群體也積聚了強弱不一的抗疫能量。病毒的基因變易數多也許也沒那麼可怕，並非所有的變異都會相加相乘而使病毒的武功更強，有些變異之間可能會互相抵銷呢。

不論是由打疫苗或自然感染而產生的抗體都會與時漸漸消減。但是免疫系統的另一分支，細胞免疫，有可能會持續保護人體。Omicron的基因次序有百分之九十七和在武漢發現的病毒株相同。有學者認為淋巴球面對新的變異病毒時還保留了百分之九十三至九十七的鎖定目標的能力。所以我相信疫苗的效果會減低，但不會完全沒有，尤其在防止重症和死亡這方面，目前似乎病毒沒有攻破我們的防缐。

最後要呼籲大家要打疫苗並把防疫措施做足，不要因為最近有卓效的新藥研發出來，而心存僥倖。新冠肺炎能不得還是不要得，因為第一這個病毒對人體長遠的傷害能力我們對之掌握還不完全；文獻上報告的“Long COVID” （即新冠肺炎存活病患的慢性併發症）已經有一堆，而且並非染病後九死一生的病人才會有long COVID，輕症者也會有。第二這些新藥的真正效果往往沒有剛發表時那麼好（去年的瑞德西韋就是一例。今年默克藥廠的新藥，最後的分析結果，藥效遠不如第一個報告說的那麼好）。更何況，一個新藥有些副作用往往不是在一至三期的臨床試驗就可以看出來的。

Omicron對人類的威脅性到底有多大在未來幾周內當會有更清楚的了解。

心跳偏快與健康和壽命的關係

最近在網路上看到兩則視頻討論心跳偏快和壽命短的關連，才知道有些人在這方面有不盡正確的了解。在這裏和大家分析心跳偏快是否對健康以及壽命有影響；如果有影響，是為什麼？

首先要強調，本文所談到的是靜止時（resting)、持續（sustained）的心跳。至於運動（或走動）時的心跳速度，則是一個完全不同的題目，今天不談。

動物實驗、流行病學和臨床上的研究，都顯示不論是對一般人口或有心血管疾病的人而言，心跳偏快對健康和壽命有負面的關連。在生物學/醫學上，有關連的兩件事，並不見得有因果關係。可以用一個例子來比喻：老王家新得一個寶寶，同時他也到後院種了一顆樹。至少好幾年內寶寶在長，樹也在抽高，二者長度之間有正關連，但是沒有人會認為寶寶和樹的長高彼此有任何因果關係吧。心跳快慢和健康及壽命之間的關連，有沒有因果關係存在呢？請容我從幾個不同的角度來和大家討論。

第一、有病（如心臟衰弱）或身體功能（如心肺功能）不好時，心臓往往要更加努力工作來應付身體的需要，加速心跳是增加心臓工作量最便捷的方法之一。病得越重的人心跳也往往越快；這類人心跳快是身體功能不良或疾病的表徵（也可說是危險指標，risk indicator），而不是會導致疾病的危險因素。

第二、心跳快慢除了心臓內一些特殊細胞在控制之外，也受到心臓以外其他因素的影響；使心跳加速的有自主神經系統（交感神經加強或副交感神經減弱）、腎上腺素（adrenaline）和甲狀腺素。交感神經太強除了已知對不少健康狀況有負面的影響之外，也可能會增加猝死的機率。從這方面來看，有些人的心跳快來自交感神經因各種原因過分旺盛；造成健康問題和促進死亡機率的不是心跳快本身，而是交感神經過盛或導致其過盛的各種原因。所以心跳快只是一個危險指標，而非危險因素。

第三、許多已開發國家，心血管疾病是導致死亡數一或數二的元兇，而心血管疾病主要的病變在於動脈硬化。理論上，造成動脈硬化病灶成因之中，不少會受心跳頻率的影響，如內皮細胞的健康、血管壁的彈性、血流對管壁內皮細胞剪切力（shear force)等等，所以心跳快本有可能是心血管病的危險因素，而非儘儘是危險指標。 有關心跳快慢和動脈硬化之間的關係有很多研究。芝加哥大學有位教授的研究，把一組猴子動手術使之心跳變慢；對照組的猴子也動偽手術 （sham operation），只差沒作會使心跳變慢的那個歩驟。兩組都一樣餵食高脂食物，結果心跳減緩的那組𤠣子，冠狀動脈和頸動脈的動脈硬化的程度比對照組顯著的輕微。由這個以及一些其他動物試驗的類似結果來看，心跳快本身就會促進動脈硬化，和三高一樣是動脈硬化的危險因素。至於以人類為對象的流行病學和臨床研究，也同樣地建立了心跳快和各類心血管疾病（冠心病和心肌梗塞、腦血管病及中風、勃起功能障礙等）的關連。不過由於有高血壓、高血糖、肥胖等心血管疾病危機因素的病人往往心跳比沒有危險因素的人快，所以人類的研究，有許多干擾因子，需要用統計方法來分析，有些人認為沒有研究達到満足證明因果關係的條件，可從把心跳快提升為心血管疾病的危險因素的地位。

既然心跳偏高不利於健康，而且可能增加死亡機率或減短壽命，那麼可不可以用緩慢心跳的方法來改善呢？理論上是可以，但是目前還沒有很多文獻證實。 以前的研究，侷限於所有會降低心跳的藥物，都夾雜有和心跳速度無關，但是對身體有益甚至有礙的副作用，所以沒有辦法用來乾淨俐落的檢視心跳快慢本身對健康和存活率的影響。到一九七九年研發出的ivabradin問世之後，因為ivabardin除了減緩心跳之外幾乎沒有其他心血管方面的作用，這個問題才有了適當的方法來研究。目前為止，有特殊疾病的人群（如心臓衰弱或心絞痛病人），是有用ivabradin減緩心跳改善臨床情況的報告，至於對沒有疾病的一般人口，控制偏快的心跳是否可以促進健康或延長壽病，目前並無報告。

有些不用藥物就可以降低心跳的方法，如常運動、增進心肺適能（fittness）、控制血糖和肥胖、練習打坐或生物回饋（biofeedback) 等等，雖然沒有研究報告顯示這些行為一定要降緩心跳才有好處，但這些行為有利健康的證據很多，大家不妨身體力行！

後記: 從以上的陳述和分析，我想大家可以接受心跳對健康和壽命可有負面的影響是個事實。但是還有一點要解釋清楚。身體是個很復雜又常在變化的有機體。大部分生理/病理現象都受多數因素的影響。心跳快慢只是影響健康和壽命的許多原因之一。 對一般人口或一群病人所做的研究的結果，不能直接延伸引用到個人身上。要考慮到個人有許多其他因素可以減輕或加重心跳快慢這一個因素的作用。絕對不是心跳每分鐘一百的人就一定比每分鐘七十的人短壽。也希望心跳偏快的讀友不要無謂的緊張，以為自己有病，更不可兮兮惶惶的以為自己不會長壽。切記心跳只是眾多因素之一。而且大部分人及大多情況下，不但並非是有決定性的唯一因素，而且常常不是獨立運作的因素。不過如果有讀者心跳偏快，不妨試試前面提到的不用藥物的降低心跳的方法。

從「瑞士乳酪模式」談到疫情破口

1、瑞士乳酪模式： 

沒有一個防疫的方法是百分之百有效的。首先，設計時很難面面俱到，更不用說預見到設定後才發生的新狀況。就算有完善的方法，執行時，人的行為難免有疏忽或執行不力、不當的時候；更何況，總有對方法了解不夠，甚至不合作或不遵從的人。所以防疫方法很難沒有破囗，這也是疫情流行以來世界各國的防疫經驗。

研究意外發生和防止方法的學者，很早就了解沒有任何一個防範措施是萬無一失的。在上世紀八十年代，就有人提出「瑞士乳酪模式」這個以多層次防衛來避免防護破口的觀念。每一個預防意外的措施，就像每一片「瑞士乳酪」上面都會有洞（他們的行話稱為“眼”），有多層乳酪相曡起來，某一層的眼往往會被前後層乳酪擋住；這樣子，層層防護可以瀰補單一層預防措施的缺點或疏忽，就可大大的降低失敗的機率。許多國家的公衛機構也借用「瑞士乳酪模式」的理念來擬定他們的防疫政策。

2、檢疫隔離（Quarentine）

14 世紀時黑死病流行，為了防疫，義大利的威尼斯要求疫區來的船隻要在港口停泊四十天後，才能靠岸。 拉丁文的四十是Quarentine，所以以後Quarentine成為檢疫隔離的代名詞。為什麼威尼斯把隔離期間規定為四十天，不得而知。

各國檢疫隔離的政策都不相同，在不同時期，隨著本國和世界各地疫情的變化，很多國家都會因之而調整他們的隔離政策。要制定一個理想的防疫隔離政策，需要考量很多因素；首先要了解當時在流行或最具威脅性的主要病毒的特性，如潛伏期、染病者有傳染力的期間多長等等。其次要時時更新本國和常交往國家的瘟疫流行情報，用以研判入境人員的染病風險。在疫情猖狂的那段期間，有不少國家亁脆鎖國，禁止非本國人入境。除此以外，也要考慮到長期的隔離甚至鎖國政策對經濟和貿易的影響，以及對需要受重複隔離人員的心理壓力和不可避免的防疫疲憊。 

經常出入國境的航空公司機組人員，對他們的隔離政策有必要和一年難得入境幾次的一般旅客有所不同。他們雖可能是感染新冠肺炎風險較高的群體，但如果要求他們和一般旅客一樣，每出任務回來就要隔離兩三個禮拜，會影響到他們的工作時間表，進而造成機組人員調配的困難，甚至嚴重到影響國家對外人員和貨物必要的交流以及經貿活動。所以對機組人員，中央疫情管理中心另有一套隔離政策，由於台灣長久沒有新病例的良好紀錄，也為了使這個政策更為合理化；同時也為了減輕航空業及其從業人員的經濟及心理負擔，在業者的要求和協商之下，管理中心也在五月中放寬了機族人員的隔離規定（即所謂的3-11規定）。個人認為這是在中央疫情指揮中心的權責之內，而且是主管疫情單位負責、顧大局的做法。（不知道十四世紀時，防疫隔離有沒有給威尼斯造成港口船隻大塞車，或引發被長期隔離船隻的反抗？如有，作為地中海貿易的樞紐，威尼斯有沒有縮短隔離的期限？）

3、五月疫情破口的原因和責任

不幸的，在機組人員隔離政策放寬後幾天，台灣零確診病例的紀錄被打破了。我沒有辦法、相信也沒有人可以、肯定指出破口的（主要或單一）原因。層層防衛的防疫措施出差錯，往往有許多方面層次的缺失。中央防疫指揮中心因此受到了一些有心人士的指控，甚至要求他們要道歉或辭職。我以為這是非常不公平的獵巫行為。除了疫情發生正巧發生在政策改變三天之後，並沒科學證據指出縮短隔離造成疫情發生，就像打疫苗兩三天後死亡，時間的闗連並不足以斷定有因果關係。更何況我們不能以成敗來論斷政策是否適當。在我的行醫生涯中，推蔫不少人去開刀，大部分病人受益於成功的手術，不幸也有少數開刀失敗，甚至死亡的病例。只要我建議開刀的決定是正確有理的，沒有任何醫療同業會以失敗的結果來責怪我。

4、戲台上和戲台下

戲台上，受過專業訓練的演員很賣力的演出。戲台下有懂戲的人，但是喝倒采的就不見得。我們都看過小說上描繪的，地痞流氓為了沒有拿到前排座位，或當家花旦沒來敬酒而喝倒采。為了喝倒采而喝倒采，並且惡魔化為防疫勞心又勞力的政府人員，這種政治人物和地痞流氓相差無幾。更有甚者，某市長自己小舞台的戲演砸了，三不五時，還要對大舞台上的演出喝倒釆，這不是有操守的一市之長該有的言行。

有高血壓該怎麼辦?

你的醫師診斷你有高血壓，除了照醫囑服藥，按時回診之外，有什麼你可以注意的事項？今天和大家談論一些有助於高血壓病患保健的要點。

1、檢討自己得心血管疾病的風險：

大多數有高血壓的人，平時沒有症狀，只有在血壓飆得太高/太快、或降得太低/太快時，才會有症狀。 所以治療高血壓並不是在治療症狀，而是以減少心血管疾病的風險為目標。 促成心血管疾病的原因很多，高血壓是其中（最主要的）一個。所以當自己被診斷有高血壓時，務必屆此評估一下自己有那些危險因子，和得冠心病、中風、糖尿病、周邊血管阻塞、腎臟病等和動脈硬化有關的疾病之風險。

2、確定自己高血壓的嚴重程度，是否已經在身體上劃下痕跡，產生終端器官傷害（end organ damage）（請參考我以前的部落格，「高血壓對身體的影響」一文。）知道有了高血壓後，更應該去買一個好的血壓計、學習正確的量血壓方法 （可以帶自己的血壓計到醫師那裡，可以和醫師同時量血壓，看看你量得對不對，差異多少），以及養成常量血壓的習慣。血壓會隨著作息及心理和身體的活動而起伏，飲食、酒精也會有影響。一般人一天內的血壓遵從晝夜模式（睡覺時低，起床後迅速上昇。 但是高血壓患者，有些不遵從這個模式）。有時要多量各個不同時段的血壓。 有一種可以自動量24小時的血壓的機器，對正確的了解病人血壓控制得好不好以及睡覺時血壓是否正常，很有幫助，必要時可以請你的醫師安排去做。有幾個特別的血壓，至少在初次評估血壓時要量，以後治療過程中有必要時也可再測。 a, 量右手和左手；b, 量坐著和站著不動三分鐘後的血壓。兩手血壓差異在10-15以上，有血管狹小的機率較大。左右手血壓差異大的人，量血壓應該以高的那手的數值為準。有些人站立一段時間後血壓會得太低（姿位式低血壓 orthostatic hypotension)；這種人有站久頭暈的毛病，控制血壓也比較棘手（有的人躺著的血壓很高，但是坐/站時血壓又過低）。有在治療高血壓的人，要偶而量量站立時的血壓，特別是有頭暈時或換藥後。如果你的醫師曾替你量左右手及站立後的血壓，他就是個盡責的好醫師。

3、什麼樣的血壓是高得危險的血壓？又什麼樣的血壓是低得危險的血壓？

要回答這種問題，要先考慮到三點：平常血壓的範圍；上昇或下降的速度；及有沒有症狀（大部是腦神經或心肺的症狀）。180/120一般認為是危險的高血壓（hypertensive crisis) ，如果再加上有視覺模糊、頭痛、噁心、胸痛或呼吸困難就更嚴重、更為危險了。但是對一個習慣於心縮壓160-170的慢性高血壓患者，常常會沒有症狀，而平日血壓正常的人如果突然颷高到160-170常常有可能會很不舒服。同樣的，習慣心縮壓150左右的人，血壓突然掉到100-110可能會頭暈，但是平常心縮壓就是100左右的人，血壓85左右也往往沒有任何症狀。

4、最好的治療高血壓方案，應該要包括生活方式的改變。 藉由運動和控制飲食來幫助控制血壓。喝少量的酒可以幫助血壓，但是酗酒常是造成高血壓的原因之一，不少人戒掉後血壓顯著的改善。 有研究指出美國人的典型飲食，鈉對鉀的比例偏高，調整後血壓也會下降。 有關飮食中含鹽量的重要性是有些爭議，但是大多數的文獻以及大部分研究這個問題的人，都支持低鹽對控制血壓的好處。有些人的血壓對飲食中的鹽含量比較敏感（有研究發現血壓的高低對飲食中的含鹽量敏感的人，在高血壓患者有51%，而血壓正常的人則只有26%）。女性、年紀大的人對鹽敏感的人較多，也有種族上的差異。不少研究證實運動有益血壓控制。

5、血壓控制的目標，很多醫學學會都有公布指南，不同學會的指南略有差異，甚至同一學會不同年代發表的推薦，也不盡相同。根據你的身體狀況（年齡、基礎病或終端器官傷害的有無、生活方式等）以及心血管疾病風險，擬定一個目標。同時也要針對你的特殊病史（如有無糖尿病、腎臟病、蛋白尿、心肌梗塞、心臟衰竭、中風等）而選擇已經有證據對有那個病史的效果較佳的藥。有些高血壓的藥，有足夠的文獻指出治療的效果不佳，不應該用作第一缐或唯一的血壓藥。在台灣找我諮詢的高血壓病患，有一些人吃的藥，我不會同意。不少高血壓病人需要兩種以上的血壓藥才能控制得住，要積極的早日用上第二種血壓藥才好。年紀大的獨發性心縮壓高血壓有時候不好治。年紀大的人有種種原因（如喝水不足或利尿劑引起的脫水，及自主神經功能不良等），容易發生姿位性低血壓而暈倒。此外要降低心縮壓時，心舒壓有時會太低，有研究指出心舒壓低於60-65的人，死亡率可能相對大於心舒壓高於65的人。治療年紀大的病人，要常量站立後的血壓，注意問病人和家屬，病人有沒有頭暈、昏倒、站不穩或跌倒。有時也需要容許高些的心縮壓。